Embolia polmonare - sintomi e trattamento

Cardiologo, 30 anni di esperienza

Data di pubblicazione 14 maggio 2018

contenuto

Cos'è l'embolia polmonare? Le cause, la diagnosi e i metodi di trattamento saranno discussi nell'articolo del Dr. Grinberg, MV, un cardiologo con 30 anni di esperienza.

Definizione della malattia. Cause di malattia

Tromboembolismo dell'arteria polmonare (embolia polmonare) - blocco delle arterie della circolazione polmonare con coaguli di sangue formati nelle vene della circolazione polmonare e del cuore destro, portato con flusso sanguigno. Di conseguenza, l'afflusso di sangue al tessuto polmonare si arresta, si sviluppa necrosi (morte tessutale), infarto, polmonite e insufficienza respiratoria. Il carico sulle parti giuste del cuore aumenta, si sviluppa l'insufficienza circolatoria ventricolare destra: cianosi (pelle blu), edema agli arti inferiori, ascite (accumulo di liquido nella cavità addominale). La malattia può svilupparsi in modo acuto o graduale, nell'arco di diverse ore o giorni. Nei casi più gravi, lo sviluppo di embolia polmonare si verifica rapidamente e può portare ad un netto deterioramento e morte del paziente.

Ogni anno, lo 0,1% della popolazione mondiale muore per embolia polmonare. In termini di tassi di mortalità, la malattia è inferiore solo a IHD (cardiopatia ischemica) e ictus. I pazienti con embolia polmonare muoiono più di quelli con AIDS, cancro al seno, ghiandola prostatica e feriti in eventi di traffico stradale combinati. La maggior parte dei pazienti (90%) che sono deceduti per embolia polmonare non ha avuto una diagnosi corretta in tempo, e il trattamento necessario non è stato effettuato. L'embolia polmonare si verifica spesso dove non è prevista - in pazienti con malattie non cardiologiche (lesioni, parto), complicando il loro decorso. La mortalità nell'embolismo polmonare raggiunge il 30%. Con un trattamento tempestivo ottimale, la mortalità può essere ridotta al 2-8%. [2]

La manifestazione della malattia dipende dalla dimensione dei coaguli sanguigni, dalla repentinità o dalla comparsa graduale dei sintomi, dalla durata della malattia. Il corso può essere molto diverso: da asintomatico a rapido progressivo, fino alla morte improvvisa.

Embolia polmonare - una malattia fantasma che porta una maschera di altre malattie del cuore o dei polmoni. La clinica può essere infartuale, assomiglia a asma bronchiale, polmonite acuta. A volte la prima manifestazione della malattia è l'insufficienza circolatoria del ventricolo destro. La principale differenza è l'insorgenza improvvisa in assenza di altre cause visibili di mancanza di respiro.

L'embolia polmonare di solito si sviluppa come conseguenza della trombosi venosa profonda, che di solito precede 3-5 giorni prima dell'inizio della malattia, specialmente in assenza di terapia anticoagulante.

Fattori di rischio per l'embolia polmonare

La diagnosi tiene conto della presenza di fattori di rischio per il tromboembolismo. I più significativi di questi sono: frattura del collo o degli arti femorali, protesi dell'articolazione dell'anca o del ginocchio, chirurgia maggiore, traumi o danni cerebrali.

I fattori pericolosi (ma non così gravi) includono: artroscopia dell'articolazione del ginocchio, catetere venoso centrale, chemioterapia, insufficienza cardiaca cronica, terapia ormonale sostitutiva, tumori maligni, contraccettivi orali, ictus, gravidanza, parto, periodo post-parto, trombofilia. Nei tumori maligni, la frequenza del tromboembolismo venoso è del 15% ed è la seconda causa di morte in questo gruppo di pazienti. Il trattamento chemioterapico aumenta il rischio di tromboembolismo venoso del 47%. Il tromboembolismo venoso non provocato può essere una manifestazione precoce di una neoplasia maligna, che viene diagnosticata entro un anno nel 10% dei pazienti con episodio di embolia polmonare. [2]

I fattori più sicuri, ma comunque a rischio, comprendono tutte le condizioni associate all'immobilizzazione prolungata (immobilità) - riposo a letto prolungato (più di tre giorni), viaggio aereo, vecchiaia, vene varicose, interventi laparoscopici. [3]

Alcuni fattori di rischio sono comuni con la trombosi arteriosa. Questi sono gli stessi fattori di rischio per le complicanze dell'aterosclerosi e dell'ipertensione: fumo, obesità, uno stile di vita sedentario, così come diabete, ipercolesterolemia, stress psicologico, basso consumo di verdure, frutta, pesce, bassi livelli di attività fisica.

Maggiore è l'età del paziente, più è probabile lo sviluppo della malattia.

Infine, oggi ha dimostrato l'esistenza di una predisposizione genetica all'embolismo polmonare. La forma eterozigote di polimorfismo del fattore V aumenta il rischio di tromboembolismo venoso iniziale di tre volte, e la forma omozigote - di 15-20 volte.

I fattori di rischio più significativi che contribuiscono allo sviluppo di trombofilia aggressiva includono la sindrome antifosfolipidica con un aumento degli anticorpi anticardiolipina e una carenza di anticoagulanti naturali: Proteina C, Proteina S e Antitrombina III.

Sintomi di embolia polmonare

I sintomi della malattia sono vari. Non c'è un solo sintomo, in presenza del quale si potesse affermare con certezza che il paziente avesse un'embolia polmonare.

Il tromboembolismo dell'arteria polmonare può includere dolori al torace come infarto, mancanza di respiro, tosse, emottisi, ipotensione, cianosi, stati sincopali (sincope), che possono verificarsi anche in altre varie malattie.

Spesso la diagnosi viene fatta dopo l'esclusione di infarto miocardico acuto. Una caratteristica della dispnea nell'embolismo polmonare è la sua comparsa senza comunicazione con cause esterne. Ad esempio, il paziente nota che non può salire al secondo piano, anche se il giorno prima lo ha fatto senza sforzo. Con la sconfitta di piccoli rami dei sintomi delle arterie polmonari, all'inizio può essere cancellato, non specifico. Solo per 3-5 giorni ci sono segni di infarto polmonare: dolore al petto; tosse; tosse con sangue; comparsa di versamento pleurico (accumulo di liquido nella cavità interna del corpo). La sindrome febbrile si manifesta tra 2 e 12 giorni.

Il complesso complesso dei sintomi si trova solo in ogni settimo paziente, ma 1-2 segni sono presenti in tutti i pazienti. Con la sconfitta di piccoli rami dell'arteria polmonare, la diagnosi viene solitamente fatta solo nello stadio della formazione di infarto polmonare, cioè dopo 3-5 giorni. A volte i pazienti con embolia polmonare cronica vengono osservati da un pneumologo per un lungo periodo di tempo, mentre una diagnosi e un trattamento tempestivi possono ridurre la mancanza di respiro, migliorare la qualità della vita e la prognosi.

Pertanto, al fine di ridurre al minimo il costo della diagnosi, sono state sviluppate delle scale per determinare la probabilità di malattia. Queste scale sono considerate quasi equivalenti, ma il modello di Ginevra era più accettabile per i pazienti ambulatoriali e la scala di P.S.Wells era più adatta per i pazienti ricoverati. Sono molto facili da usare, includono sia le cause sottostanti (trombosi venosa profonda, storia di neoplasie), sia i sintomi clinici.

Parallelamente alla diagnosi di embolia polmonare (PE), il medico deve determinare la fonte della trombosi, e questo è un compito piuttosto difficile, poiché la formazione di coaguli di sangue nelle vene degli arti inferiori è spesso asintomatica.

Patogenesi del tromboembolismo polmonare

La base della patogenesi è il meccanismo della trombosi venosa. Coaguli di sangue nelle vene si formano a causa di una diminuzione della velocità del flusso venoso a causa della chiusura della contrazione passiva della parete venosa in assenza di contrazioni muscolari, dilatazione delle vene varicose e compressione dalle loro formazioni di volume. Ad oggi, i medici non possono diagnosticare le vene varicose pelviche (nel 40% dei pazienti). La trombosi venosa può svilupparsi con:

  • violazione del sistema di coagulazione del sangue - patologico o iatrogeno (ottenuto come conseguenza del trattamento, in particolare quando si assume il GPTT);
  • danno alla parete vascolare a causa di lesioni, interventi chirurgici, tromboflebite, la sua sconfitta da parte di virus, radicali liberi durante l'ipossia, veleni.

I coaguli di sangue possono essere rilevati dagli ultrasuoni. Pericolosi sono quelli che sono attaccati al muro della nave e si muovono nel lume. Possono staccarsi e muoversi con il sangue verso l'arteria polmonare. [1]

Gli effetti emodinamici della trombosi si verificano con una lesione di oltre il 30-50% del volume del letto polmonare. L'embolizzazione polmonare porta ad un aumento della resistenza nei vasi della circolazione polmonare, ad un aumento del carico sul ventricolo destro e alla formazione di insufficienza ventricolare destra acuta. Tuttavia, la gravità della lesione del letto vascolare è determinata non solo dal volume della trombosi arteriosa, ma dall'iperattivazione dei sistemi neuroumorali, aumento del rilascio di serotonina, trombossano, istamina, che porta alla vasocostrizione (restringimento del lume dei vasi sanguigni) e un forte aumento della pressione nell'arteria polmonare. Il trasporto di ossigeno soffre, compare ipercapnia (aumenta il livello di anidride carbonica nel sangue). Il ventricolo destro è dilatato (dilatato), vi è insufficienza tricuspidale, alterazione del flusso sanguigno coronarico. La gittata cardiaca è ridotta, il che porta a una diminuzione del riempimento del ventricolo sinistro con lo sviluppo della sua disfunzione diastolica. L'ipotensione sistemica (diminuzione della pressione arteriosa) allo stesso tempo può essere seguita da un debole, un collasso, shock cardiogeno, fino alla morte clinica.

Possibile stabilizzazione temporanea della pressione del sangue crea l'illusione di stabilità emodinamica del paziente. Tuttavia, dopo 24-48 ore, cade una seconda ondata di pressione sanguigna, che è causata da tromboembolia ripetuta, trombosi continua a causa di terapia anticoagulante insufficiente. L'ipossia sistemica e l'insufficienza della perfusione coronarica (flusso sanguigno) causano l'insorgenza di un circolo vizioso, che porta alla progressione dell'insufficienza circolatoria del ventricolo destro.

Emoli di piccole dimensioni non peggiorano le condizioni generali, possono manifestare emottisi, limitata infarto-polmonite. [5]

Classificazione e fasi di sviluppo dell'embolia polmonare

Esistono diverse classificazioni di embolia polmonare: la gravità del processo, il volume del canale interessato e la velocità di sviluppo, ma sono tutti difficili nell'uso clinico.

I seguenti tipi di embolia polmonare si distinguono per il volume del letto vascolare interessato:

  1. Massiccia: l'embolo è localizzato nel tronco principale o nei rami principali dell'arteria polmonare; Il 50-75% del letto del fiume è interessato. Le condizioni del paziente sono estremamente gravi, c'è tachicardia e una diminuzione della pressione sanguigna. Lo sviluppo di shock cardiogeno, insufficienza ventricolare destra acuta, è caratterizzato da elevata mortalità.
  2. Embolia dei rami lobari o segmentali dell'arteria polmonare - 25-50% del canale interessato. Ci sono tutti i sintomi della malattia, ma la pressione sanguigna non viene ridotta.
  3. Embolia di piccoli rami dell'arteria polmonare - fino al 25% del canale interessato. Nella maggior parte dei casi, è bilaterale e, più spesso, oligosintomatico, oltre che ripetuto o ricorrente.

Il decorso clinico dell'embolia polmonare è più acuto ("fulminante"), acuto, subacuto (protratto) e recidivante cronico. Di norma, il tasso della malattia è associato al volume di trombosi dei rami delle arterie polmonari.

Per gravità, secernono uno sviluppo grave (registrato nel 16-35%), moderato (45-57%) e lieve (15-27%) della malattia.

Di maggiore importanza per determinare la prognosi dei pazienti con embolia polmonare è la stratificazione del rischio secondo le scale moderne (PESI, sPESI), che comprende 11 indicatori clinici. Sulla base di questo indice, il paziente appartiene a una delle cinque classi (I-V), in cui la mortalità a 30 giorni varia dall'1 al 25%.

Complicazioni di embolia polmonare

L'embolia polmonare acuta può causare arresto cardiaco e morte improvvisa. Con lo sviluppo graduale dell'ipertensione polmonare tromboembolica cronica, progressiva insufficienza circolatoria del ventricolo destro.

L'ipertensione polmonare tromboembolica cronica (CTELG) è una forma della malattia in cui vi è un'ostruzione trombotica dei rami piccoli e medi dell'arteria polmonare, con conseguente aumento della pressione nell'arteria polmonare e un aumento del carico sul cuore destro (atrio e ventricolo). CTELG è una forma unica della malattia, perché può essere potenzialmente curabile con metodi chirurgici e terapeutici. La diagnosi viene effettuata sulla base di dati provenienti dalla cateterizzazione dell'arteria polmonare: la pressione nell'arteria polmonare supera i 25 mmHg. Art., Aumentare la resistenza vascolare polmonare sopra 2 U di Legno, identificare gli emboli nelle arterie polmonari in uno sfondo di terapia anticoagulante prolungata per più di 3-5 mesi.

Grave complicanza di CTEPH è il progressivo insufficienza circolatoria del ventricolo destro. Caratteristico è debolezza, palpitazioni, ridotta tolleranza al carico, comparsa di edema agli arti inferiori, accumulo di liquidi nella cavità addominale (ascite), torace (idrotorace), sacca cardiaca (idropericardio). Allo stesso tempo, la dispnea in posizione orizzontale è assente, non c'è ristagno di sangue nei polmoni. Spesso è con tali sintomi che il paziente viene prima da un cardiologo. I dati su altre cause della malattia non sono disponibili. Lo scompenso prolungato della circolazione sanguigna causa la distrofia degli organi interni, fame di proteine, perdita di peso. La prognosi è spesso sfavorevole, la stabilizzazione temporanea della condizione è possibile sullo sfondo della terapia farmacologica, ma le riserve cardiache si esauriscono rapidamente, il gonfiore sta progredendo, l'aspettativa di vita raramente supera i 2 anni.

Diagnosi di embolia polmonare

I metodi diagnostici applicati a pazienti specifici dipendono principalmente dalla determinazione della probabilità di embolia polmonare, dalla gravità delle condizioni del paziente e dalla capacità delle istituzioni mediche.

Un algoritmo diagnostico è presentato nello studio 2014 PIOPED II (la ricerca prospettica sulla diagnosi di embolia polmonare). [1]

In primo luogo in termini di significato diagnostico è l'elettrocardiografia, che dovrebbe essere eseguita per tutti i pazienti. Cambiamenti patologici sull'ECG - un sovraccarico acuto dell'atrio destro e del ventricolo, disturbi del ritmo complessi, segni di insufficienza del flusso sanguigno coronarico - rendono possibile sospettare la malattia e scegliere le giuste tattiche, determinando la gravità della prognosi.

La valutazione delle dimensioni e della funzione del ventricolo destro, il grado di insufficienza tricuspidale mediante ecocardiografia fornisce importanti informazioni sullo stato del flusso sanguigno, la pressione nell'arteria polmonare, esclude altre cause della grave condizione del paziente, come il tamponamento del pericardio, la dissezione dell'aorta e altri. Tuttavia, questo non è sempre possibile a causa della stretta finestra a ultrasuoni, dell'obesità del paziente, dell'incapacità di organizzare i servizi a ultrasuoni 24 ore su 24, spesso con l'assenza di un sensore transesofageo.

Il metodo per determinare il D-dimero si è dimostrato altamente significativo nei casi di sospetta embolia polmonare. Tuttavia, il test non è assolutamente specifico, dal momento che aumentano i risultati anche in assenza di trombosi, ad esempio nelle donne in gravidanza, negli anziani, con fibrillazione atriale e neoplasie maligne. Pertanto, questo studio non è indicato per i pazienti con un'alta probabilità di malattia. Tuttavia, con bassa probabilità, il test è sufficientemente informativo da escludere la trombosi nel letto vascolare.

Per la determinazione della trombosi venosa profonda, l'ecografia degli arti inferiori è altamente sensibile e specifica, che può essere eseguita in quattro punti per lo screening: le aree inguinale e poplitea su entrambi i lati. L'aumento dell'area di studio aumenta il valore diagnostico del metodo.

La tomografia computerizzata del torace con contrasto vascolare è un metodo altamente dimostrativo per diagnosticare l'embolia polmonare. Consente di visualizzare i rami grandi e piccoli dell'arteria polmonare.

Se è impossibile eseguire una TC del torace (gravidanza, intolleranza ai mezzi di contrasto contenenti iodio, ecc.), È possibile eseguire una scintigrafia polmonare di ventilazione-perfusione planare (V / Q). Questo metodo può essere raccomandato a molte categorie di pazienti, ma oggi rimane inaccessibile.

Il cuore destro e l'angiopulmonografia sono attualmente il metodo più informativo. Con esso, è possibile determinare con precisione il fatto di embolia e il volume della lesione. [6]

Sfortunatamente, non tutte le cliniche sono dotate di isotopi e laboratori angiografici. Ma l'implementazione delle tecniche di screening durante il trattamento primario del paziente - ECG, una radiografia del torace, ecografia del cuore, ecografia delle vene degli arti inferiori - consente di indirizzare il paziente a TCMS (tomografia computerizzata a spirale multi-sezione) ed ulteriori esami.

Trattamento dell'embolia polmonare

L'obiettivo principale del trattamento per l'embolia polmonare è quello di preservare la vita del paziente e prevenire la formazione di ipertensione polmonare cronica. Prima di tutto, è necessario interrompere il processo di formazione di trombi nell'arteria polmonare, che, come detto sopra, non si verifica contemporaneamente, ma entro poche ore o giorni.

Con massiccia trombosi, viene mostrato il ripristino della pervietà delle arterie bloccate, trombectomia, poiché ciò porta alla normalizzazione dell'emodinamica.

Per determinare la strategia di trattamento, le scale utilizzate per determinare il rischio di morte nel primo periodo PESI, sPESI. Permettono di distinguere i gruppi di pazienti sottoposti a cure ambulatoriali o di ricovero in ospedale con MSCT, terapia trombotica d'emergenza, trombectomia chirurgica o intervento intravascolare transcutaneo.

Trattamento e prevenzione dell'embolia polmonare

Una delle principali cause di morte improvvisa è la compromissione acuta del flusso sanguigno nei polmoni. Embolia polmonare si riferisce a condizioni che nella stragrande maggioranza dei casi portano a una cessazione inaspettata dell'attività vitale del corpo. La trombosi polmonare è estremamente difficile da curare, quindi è ottimale per prevenire una situazione mortale.

Occlusione improvvisa di tronchi arteriosi nei polmoni

I polmoni svolgono un compito importante di ossigenare il sangue venoso: il vaso principale del tronco, che porta il sangue ai piccoli rami della rete polmonare arteriosa, parte dal cuore destro. La trombosi dell'arteria polmonare provoca la cessazione del normale funzionamento della circolazione polmonare, il cui esito sarà l'assenza di sangue ossigenato nelle camere cardiache di sinistra e i sintomi in rapido aumento di insufficienza cardiaca acuta.

Guarda come si forma un coagulo di sangue e conduce all'embolia polmonare.

Le possibilità di salvare la vita sono più alte se il trombo polmonare si interrompe e porta a un blocco di un rametto arterioso di piccolo calibro. Molto peggio se un coagulo di sangue nei polmoni si rompeva e provocava l'occlusione cardiaca con sindrome di morte improvvisa. Il fattore scatenante principale è qualsiasi intervento chirurgico, quindi è necessario seguire rigorosamente la prescrizione preoperatoria di un medico.

L'età ha una grande importanza prognostica (nelle persone sotto i 40 anni, il tromboembolismo polmonare è molto raro durante la chirurgia, ma per le persone anziane il rischio è molto alto - fino al 75% di tutti i casi di blocco fatale nell'arteria polmonare si verificano nei pazienti anziani).

La spiacevole caratteristica della malattia è la diagnosi prematura - con il 50-70% di tutti i casi di morte improvvisa, la presenza di tromboembolismo polmonare è stata rilevata solo all'autopsia.

Blocco del tronco polmonare acuto: perché

La comparsa nel polmone di coaguli di sangue o emboli di grasso è dovuta al flusso di sangue: il più delle volte l'obiettivo primario della formazione di masse trombotiche è la malattia cardiaca o il sistema venoso delle gambe. Le principali cause di lesione occlusiva dei grandi vasi del sistema polmonare:

  • qualsiasi tipo di intervento chirurgico;
  • grave malattia polmonare;
  • difetti cardiaci congeniti e acquisiti con diversi tipi di difetti valvolari;
  • anomalie della struttura dei vasi polmonari;
  • ischemia acuta e cronica del cuore;
  • patologia infiammatoria all'interno delle camere cardiache (endocardite);
  • aritmie gravi;
  • complicata malattia varicosa (tromboflebite venosa);
  • lesioni ossee;
  • gestazione e parto.

Di grande importanza per il verificarsi di una situazione pericolosa, quando un coagulo di sangue nei polmoni si è formato e si stacca, sono fattori predisponenti:

  • disturbi della coagulazione del sangue geneticamente predeterminati;
  • malattie del sangue che contribuiscono al deterioramento della fluidità;
  • sindrome metabolica con obesità e disturbi endocrini;
  • età oltre 40 anni;
  • neoplasie maligne;
  • immobilità prolungata sullo sfondo della lesione;
  • qualsiasi versione della terapia ormonale con farmaci a lungo termine;
  • fumo di tabacco.

La trombosi dell'arteria polmonare si verifica quando un coagulo di sangue entra nel sistema venoso (nel 90% dei casi, i coaguli di sangue nei polmoni derivano dalla rete vascolare della vena cava inferiore), quindi qualsiasi forma di malattia aterosclerotica non influisce sul rischio di blocco del tronco dal ventricolo destro.

Il meccanismo del coagulo di sangue dal sistema venoso nei polmoni

Tipi di occlusione potenzialmente letale: classificazione

Il coagulo venoso può alterare la circolazione sanguigna in qualsiasi parte della circolazione polmonare. A seconda della posizione del trombo nei polmoni, si distinguono le seguenti forme:

  • ostruzione del tronco arterioso principale, in cui la morte improvvisa e inevitabile si verifica nella maggior parte dei casi (60-75%);
  • occlusione di grandi rami che forniscono il flusso di sangue nei lobi polmonari (la probabilità di morte è del 6-10%);
  • tromboembolismo di piccoli rami dell'arteria polmonare (rischio minimo di esito triste).

Il volume della lesione prognosticamente importante, che è diviso in 3 opzioni:

  1. Massiccia (quasi completa cessazione del flusso sanguigno);
  2. Sottomesso (problemi con la circolazione sanguigna e lo scambio di gas si verificano nel 45% o più dell'intero sistema vascolare del tessuto polmonare);
  3. Tromboembolia parziale dei rami dell'arteria polmonare (fuori dallo scambio gassoso inferiore al 45% del letto vascolare).

A seconda della gravità dei sintomi, ci sono 4 tipi di blocco patologico:

  1. Fulminante (tutti i sintomi e i segni del tromboembolismo polmonare si manifestano in 10 minuti);
  2. Acuta (le manifestazioni di occlusione aumentano rapidamente, limitando la vita di una persona malata al primo giorno dai primi sintomi);
  3. Subacuto (disturbi cardiopolmonari lentamente progressivi);
  4. Cronica (segni tipici di insufficienza cardiaca, in cui il rischio di una cessazione improvvisa della funzione di pompaggio del cuore è minimo).

Il tromboembolismo fulminante è un'enorme occlusione dell'arteria polmonare, la cui morte avviene entro 10-15 minuti.

È molto difficile prevedere quante persone possono vivere con una forma acuta della malattia, quando entro 24 ore devono essere eseguite tutte le necessarie procedure di emergenza e diagnostiche e si previene la morte.

I migliori tassi di sopravvivenza per i tipi subacuti e cronici, quando la maggior parte dei pazienti trattati in ospedale può evitare un esito triste.

Sintomi di occlusione pericolosa: quali sono le manifestazioni

L'embolia polmonare, i cui sintomi sono più spesso associati a malattie venose degli arti inferiori, può presentarsi sotto forma di 3 opzioni cliniche:

  1. La presenza iniziale di complicate vene varicose nella rete venosa delle gambe;
  2. Le prime manifestazioni di tromboflebiti o flebotrombosi si verificano durante l'indebolimento acuto del flusso sanguigno nei polmoni;
  3. Non ci sono cambiamenti esterni e sintomi che indicano patologia venosa nelle gambe.

Un gran numero di vari sintomi di embolia polmonare sono suddivisi in 5 principali complessi di sintomi:

  1. cerebrale;
  2. cardiaca;
  3. polmonare;
  4. addominale;
  5. Rene.

Le situazioni più pericolose sono quando il coagulo polmonare si è staccato e blocca completamente il lume della nave che fornisce gli organi vitali del corpo umano. In questo caso, la probabilità di sopravvivenza è minima, anche con la fornitura di cure mediche tempestive in un ospedale.

Sintomi di disturbi cerebrali

Le principali manifestazioni di disordini cerebrali nella lesione occlusiva del tronco, in partenza dal ventricolo destro, sono i seguenti sintomi:

  • forte mal di testa;
  • vertigini con svenimento e perdita di coscienza;
  • sindrome convulsa;
  • paresi parziale o paralisi su un lato del corpo.

Spesso ci sono problemi psico-emotivi sotto forma di paura della morte, panico, comportamento irrequieto con azioni inappropriate.

Sintomi cardiaci

I sintomi improvvisi e pericolosi del tromboembolismo polmonare comprendono i seguenti segni di alterazione della funzione cardiaca:

  • forte dolore al petto;
  • palpitazioni cardiache;
  • un forte calo della pressione sanguigna;
  • vene del collo gonfie;
  • stato debole

La sindrome del dolore spesso pronunciata nella parte sinistra del torace è causata da infarto miocardico, che è diventato la causa principale del tromboembolismo polmonare.

Disturbi respiratori

I disturbi polmonari nello stato tromboembolico si manifestano con i seguenti sintomi:

  • aumento della mancanza di respiro;
  • sensazione di soffocamento con l'apparenza di paura e panico;
  • forte dolore toracico durante l'inspirazione;
  • tosse con emottisi;
  • cambiamenti cianotici nella pelle.

L'essenza di tutte le manifestazioni nel tromboembolismo dei piccoli rami dell'arteria polmonare è un infarto polmonare parziale, in cui la funzione respiratoria è necessariamente compromessa.

Nella sindrome addominale e renale, i disturbi legati agli organi interni vengono alla ribalta. I reclami tipici saranno i seguenti:

  • dolore intenso nell'addome;
  • localizzazione preferenziale del dolore nell'ipocondrio destro;
  • violazione delle viscere (paresi) sotto forma di stitichezza e cessazione dello scarico dei gas;
  • individuazione dei sintomi tipici della peritonite;
  • cessazione temporanea della minzione (anuria).

Indipendentemente dalla gravità e dalla compatibilità dei sintomi del tromboembolismo polmonare, è necessario iniziare la terapia il prima possibile e utilizzare rapidamente le tecniche di rianimazione.

Diagnosi: è possibile identificare presto

Spesso, il tromboembolismo polmonare si verifica dopo l'intervento chirurgico o la manipolazione chirurgica, quindi il medico presterà attenzione alle seguenti manifestazioni che non sono tipiche per un normale periodo postoperatorio:

  • episodi ripetuti di polmonite o mancanza di effetto dal trattamento standard di polmonite;
  • svenimento senza causa;
  • angina sullo sfondo della terapia cardiaca;
  • alta temperatura di origine sconosciuta;
  • insorgenza improvvisa di sintomi cardiaci polmonari.

La diagnosi della condizione acuta associata al blocco dello stelo del tronco che si estende dal ventricolo destro del cuore comprende i seguenti studi:

  • analisi cliniche generali
  • valutazione del sistema di coagulazione del sangue (coagulogramma);
  • elettrocardiografia;
  • radiografia panoramica del torace;
  • ecografia duplex;
  • scintigrafia polmonare;
  • angiografia di vasi di petto;
  • venografia degli arti inferiori;
  • studio tomografico utilizzando il contrasto.

Embolia polmonare ai raggi X.

Nessuno dei metodi di esame è in grado di fare una diagnosi accurata, quindi solo una complessa applicazione dei metodi aiuterà a identificare i segni di embolia polmonare.

Attività di trattamento di emergenza

L'assistenza di emergenza nella fase della brigata di ambulanza comporta i seguenti compiti:

  1. Prevenire la morte per insufficienza cardiopolmonare acuta;
  2. Correzione del flusso sanguigno nella circolazione polmonare;
  3. Misure preventive per prevenire episodi ricorrenti di occlusione polmonare.

Il medico utilizzerà tutti i farmaci che aiuteranno a eliminare il rischio mortale e cercherà di arrivare in ospedale il più rapidamente possibile. Solo in un ospedale si può provare a salvare la vita di una persona con tromboembolismo polmonare.

La base della terapia di successo è di condurre i seguenti trattamenti nelle prime ore dopo l'insorgenza di sintomi pericolosi:

  • somministrazione di farmaci trombolitici;
  • usare nel trattamento degli anticoagulanti;
  • miglioramento della circolazione sanguigna nei vasi dei polmoni;
  • sostenere la funzione respiratoria;
  • terapia sintomatica.

Il trattamento chirurgico è indicato nei seguenti casi:

  • ostruzione del tronco polmonare principale;
  • un forte deterioramento delle condizioni del paziente con una caduta della pressione sanguigna;
  • mancanza di effetto della terapia farmacologica.

Il principale metodo di trattamento chirurgico è la trombectomia. Vengono utilizzate due opzioni chirurgiche - utilizzando un bypass cardiopolmonare e durante la temporanea chiusura del flusso sanguigno attraverso i vasi della vena cava inferiore. Nel primo caso, il medico rimuoverà l'ostacolo nella nave usando una tecnica speciale. Nel secondo, lo specialista durante l'operazione interromperà il flusso di sangue nella parte inferiore del corpo ed eseguirà una trombectomia il più rapidamente possibile (il tempo per l'operazione è limitato a 3 minuti).

Indipendentemente dalla tattica di trattamento scelta, è impossibile dare una piena garanzia di guarigione: fino all'80% di tutti i pazienti con occlusione del tronco polmonare principale muoiono durante o dopo l'intervento chirurgico.

Prevenzione: come prevenire la morte

Nel caso delle complicanze tromboemboliche, la migliore opzione di trattamento è l'uso di misure di prevenzione non specifiche e specifiche in tutte le fasi dell'esame e del trattamento. Tra le misure non specifiche, l'effetto migliore sarà quando si utilizzano le seguenti raccomandazioni:

  • l'uso di calze a compressione (calze, collant) per qualsiasi procedura medica;
  • attivazione precoce dopo qualsiasi manipolazione e operazione diagnostica e terapeutica (non è possibile mentire a lungo o assumere una postura forzata per un lungo periodo nel periodo postoperatorio);
  • monitoraggio costante da parte di un cardiologo con corsi di trattamento delle malattie cardiache;
  • completa cessazione del fumo;
  • trattamento tempestivo delle complicazioni della malattia varicosa;
  • perdita di peso nell'obesità;
  • correzione dei problemi endocrini;
  • esercizio moderato

Le misure di profilassi specifiche sono:

  • uso regolare di medicinali prescritti da un medico per ridurre il rischio di trombosi;
  • uso di un filtro kava con un alto rischio di complicanze tromboemboliche;
  • uso di speciali tecniche fisioterapiche (pneumocompressione intermittente, stimolazione muscolare elettrica).

La base di una profilassi ben riuscita è l'attenta e rigorosa attuazione delle raccomandazioni del medico nella fase preoperatoria: spesso ignorando i metodi elementari (rifiuto della maglieria a compressione) provoca la formazione e la separazione di un trombo con lo sviluppo di una complicazione mortale.

Previsione: quali sono le possibilità di vita

Esiti negativi nel blocco del tronco polmonare sono causati dalla forma fulminante di complicanze: in questo caso, la prognosi per la vita è la peggiore. Con altre varianti patologiche, ci sono possibilità di sopravvivenza, soprattutto se una diagnosi viene fatta in tempo e il trattamento viene avviato il più rapidamente possibile. Tuttavia, anche con un esito favorevole dopo occlusione acuta dei vasi polmonari, possono verificarsi conseguenze spiacevoli sotto forma di ipertensione polmonare cronica con grave mancanza di respiro e insufficienza cardiaca.

L'occlusione totale o parziale dell'arteria principale che si estende dal ventricolo destro è una delle principali cause di morte improvvisa dopo qualsiasi intervento medico. È meglio prevenire l'esito triste, usando la consulenza di esperti nella fase di preparazione delle procedure terapeutiche e diagnostiche.

Tromboembolismo dell'arteria polmonare e dei suoi rami. trattamento

Il trattamento dell'embolia polmonare è un compito difficile. La malattia si presenta inaspettatamente, progredisce rapidamente, a seguito della quale il medico ha a sua disposizione un minimo di tempo per determinare la tattica e il metodo di cura del paziente. Primo, non ci può essere un trattamento standard per l'embolia polmonare. La scelta del metodo è determinata dalla posizione dell'embolo, dal grado di alterazione della perfusione polmonare, dalla natura e dalla gravità dei disturbi emodinamici nella circolazione maggiore e minore. In secondo luogo, il trattamento dell'embolia polmonare non può essere limitato solo all'eliminazione dell'embolo nell'arteria polmonare. La fonte di embolizzazione non dovrebbe essere trascurata.

Pronto soccorso

Le cure d'emergenza per l'embolia polmonare possono essere suddivise in tre gruppi:

1) mantenimento della vita del paziente nei primi minuti di embolia polmonare;

2) eliminazione delle reazioni fatali riflesse;

3) eliminazione di emboli.

Il mantenimento della vita nei casi di morte clinica dei pazienti viene effettuato principalmente attraverso la rianimazione. Le misure prioritarie comprendono la lotta contro il collasso con l'aiuto di ammine pressorie, la correzione dello stato acido-base, l'efficace terapia dell'ossigeno. Allo stesso tempo, è necessario iniziare la terapia trombolitica con farmaci nativi streptokinase (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease, ecc.).

L'embolo situato nelle arterie provoca reazioni riflesse, a seguito delle quali gravi disturbi emodinamici si verificano spesso con embolia polmonare non massiva. Per eliminare la sindrome del dolore, vengono iniettati per via endovenosa 4-5 ml di una soluzione al 50% di analgin e 2 ml di droperidolo o seduxen. Se necessario, usa la droga. Nel dolore intenso, l'analgesia inizia con la somministrazione di farmaci in associazione con droperidolo o seduxen. Oltre all'effetto analgesico, questo sopprime il senso di paura della morte, diminuisce la catecolaminemia, la richiesta di ossigeno miocardico e l'instabilità elettrica del cuore, migliora le proprietà reologiche del sangue e della microcircolazione. Al fine di ridurre arteriolospasmo e broncospasmo, amminofillina, papaverina, no-spa, si utilizza prednisone in dosi usuali. L'eliminazione degli emboli (la base del trattamento patogenetico) è ottenuta mediante terapia trombolitica, che è iniziata immediatamente dopo la diagnosi di embolia polmonare. Le controindicazioni relative alla terapia trombolitica, disponibili in molti pazienti, non sono di ostacolo al suo utilizzo. L'alta probabilità di un esito fatale giustifica il rischio di trattamento.

In assenza di farmaci trombolitici, è indicata la somministrazione endovenosa continua di eparina in una dose di 1000 UI l'ora. La dose giornaliera sarà di 24.000 UI. Con questo metodo di somministrazione, le recidive di embolia polmonare sono molto meno frequenti, la re-trombosi viene prevenuta in modo più affidabile.

Quando si specifica la diagnosi di embolia polmonare, viene scelto il grado di occlusione del flusso polmonare, la posizione dell'embolo, un trattamento conservativo o chirurgico.

Trattamento conservativo

Il metodo conservativo di trattare l'embolia polmonare è attualmente il principale e comprende le seguenti misure:

1. Fornire la trombolisi e fermare ulteriori trombosi.

2. Riduzione dell'ipertensione arteriosa polmonare.

3. Compensazione di insufficienza cardiaca polmonare e destra.

4. Eliminazione dell'ipotensione arteriosa e rimozione del paziente dal collasso.

5. Trattamento dell'infarto polmonare e sue complicanze.

6. Adeguata terapia analgesica e desensibilizzazione.

Lo schema di trattamento conservativo dell'embolia polmonare nella forma più tipica può essere rappresentato come segue:

1. Completare il riposo del paziente, la posizione supina del paziente con la testa sollevata in assenza di collasso.

2. Con dolori al petto e una forte tosse, l'introduzione di analgesici e antispastici.

3. Inalazione di ossigeno.

4. In caso di collasso, viene eseguito l'intero complesso di misure correttive dell'insufficienza vascolare acuta.

5. In caso di debolezza cardiaca, vengono prescritti glicosidi (strofantina, Korglikon).

6. Antistaminici: difenidramina, pipolfen, suprastin, ecc.

7. Terapia trombolitica e anticoagulante. Il principio attivo dei farmaci trombolitici (streptasi, avelisina, streptodekazy) è un prodotto metabolico dello streptococco emolitico - la streptochinasi, che, attivando il plasminogeno, forma con esso un complesso che promuove l'apparizione della plasmina che scioglie direttamente la fibrina in un trombo. L'introduzione di farmaci trombolitici, di regola, è fatta in una delle vene periferiche degli arti superiori o nella vena succlavia. Ma con il tromboembolismo massivo e sottomesso, è ottimale introdurli direttamente nella zona di trombo occludente l'arteria polmonare, che si ottiene sondando l'arteria polmonare e portando il catetere sotto il controllo di un apparato a raggi X al trombo. L'introduzione di farmaci trombolitici direttamente nell'arteria polmonare crea rapidamente la loro concentrazione ottimale nell'area del tromboembolo. Inoltre, durante il sondaggio, si tenta contemporaneamente di provare a frammentare o tunnelare il tromboembolo per ripristinare il flusso sanguigno polmonare il più rapidamente possibile. Prima dell'introduzione della streptasi come dati sorgente, vengono determinati i seguenti parametri del sangue: fibrinogeno, plasminogeno, protrombina, tempo di trombina, tempo di coagulazione del sangue, durata del sanguinamento. La sequenza di somministrazione di farmaci:

1. Per via endovenosa vengono iniettati 5.000 UI di eparina e 120 mg di prednisolone.

2. 250.000 UI di streptasi (dose di prova) diluite in 150 ml di soluzione salina fisiologica vengono iniettate per via endovenosa in 30 minuti, dopo di che i parametri del sangue sopra elencati vengono nuovamente esaminati.

3. In assenza di una reazione allergica, che indica una buona tollerabilità del farmaco e un cambiamento moderato negli indicatori di controllo, l'introduzione di una dose terapeutica di streptasi inizia al ritmo di 75.000-100.000 U / h, eparina 1000 U / h, nitroglicerina 30 μg / min. La composizione approssimativa della soluzione per infusione:

I soluzione% di nitroglicerina

Soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%

La soluzione viene iniettata per via endovenosa ad una velocità di 20 ml / h.

4. Durante la somministrazione di streptasi, 120 mg di prednisolone vengono iniettati per via endovenosa in un flusso a 6 ore. La durata dell'introduzione di streptasi (24-96 h), è determinata individualmente.

Il monitoraggio delle conte ematiche elencate viene effettuato ogni quattro ore. Il processo di trattamento non consente una diminuzione del fibrinogeno inferiore a 0,5 g / l, un indice di protrombina inferiore al 35-4-0%, una variazione del tempo di trombina superiore a un aumento di sei volte rispetto al basale, un cambiamento nel tempo di coagulazione e una durata di sanguinamento superiore a un aumento di tre volte rispetto ai dati di riferimento. Esami del sangue completi vengono eseguiti ogni giorno o secondo le indicazioni, le piastrine vengono determinate ogni 48 ore e entro cinque giorni dall'inizio della terapia trombolitica, l'analisi delle urine - giornaliera, ECG - giornaliera, perfusione scintigrafia polmonare - secondo le indicazioni. La dose terapeutica di streptasi varia da 125.000-3.000.000 UI o più.

Il trattamento con streptodekazy comporta la somministrazione simultanea di una dose terapeutica del farmaco, che è 300.000 U del farmaco. Gli stessi indicatori del sistema di coagulazione sono controllati come nel trattamento con streptasi.

Alla fine del trattamento con pazienti trombolitici, il paziente viene trasferito al trattamento con dosi di supporto di eparina di 25.000-45.000 unità al giorno per via endovenosa o sottocutanea per 3-5 giorni sotto il controllo di indicatori del tempo di coagulazione e della durata del sanguinamento.

Nell'ultimo giorno di somministrazione di eparina, vengono somministrati anticoagulanti indiretti (pelentan, warfarin), la cui dose giornaliera viene scelta in modo da mantenere l'indice di protrombina entro il 40-60%, mentre il rapporto normalizzato internazionale (MHO) è 2,5. Il trattamento con anticoagulanti indiretti può, se necessario, continuare per un lungo periodo (fino a 3-6 mesi o più).

Controindicazioni assolute per la terapia trombolitica:

1. Consapevolezza compromessa.

2. Formazioni intracraniche e spinali, aneurismi artero-venosi.

3. Forme gravi di ipertensione arteriosa con sintomi di accidente cerebrovascolare.

4. Sanguinamento di qualsiasi localizzazione, esclusa l'emottisi dovuta a infarto polmonare.

6. La presenza di potenziali fonti di sanguinamento (ulcera gastrica o intestinale, intervento chirurgico nel periodo da 5 a 7 giorni, stato dopo aortografia).

7. Infezioni da streptococco trasferite di recente (reumatismo acuto, glomerulonefrite acuta, sepsi, endocardite prolungata).

8. Lesioni cerebrali traumatiche recenti.

9. Colpo emorragico precedente.

10. Disturbi noti del sistema di coagulazione del sangue.

11. Mal di testa inspiegabile o deficit visivo nelle ultime 6 settimane.

12. Chirurgia cerebrale o spinale negli ultimi due mesi.

13. Pancreatite acuta.

14. Tubercolosi attiva.

15. Sospetto di dissezione dell'aneurisma aortico.

16. Malattie infettive acute al momento del ricovero.

Controindicazioni relative per la terapia trombolitica:

1. Esacerbazione dell'ulcera gastrica e 12 ulcera duodenale.

2. Tracce ischemiche o emboliche nella storia.

3. Accettazione di anticoagulanti indiretti al momento del ricovero.

4. Lesioni gravi o interventi chirurgici più di due settimane fa, ma non più di due mesi;

5. Ipertensione arteriosa cronica incontrollata (pressione arteriosa diastolica superiore a 100 mm Hg. Art.).

6. Grave insufficienza renale o epatica.

7. Cateterismo della succlavia o vena giugulare interna.

8. Vegetazioni intracardiache di trombi o valvole.

Con le indicazioni vitali, si dovrebbe scegliere tra il rischio di malattia e il rischio di terapia.

Le complicanze più frequenti dei farmaci trombolitici e anticoagulanti sono il sanguinamento e le reazioni allergiche. La loro prevenzione è ridotta all'attuazione attenta delle regole per l'uso di questi farmaci. Se vi sono segni di sanguinamento associati all'uso di trombolitici, viene somministrata infusione endovenosa:

  • Acido Epsilon-aminocaproico - 150-200 ml di una soluzione al 50%;
  • fibrinogeno - 1-2 g per 200 ml di soluzione salina;
  • cloruro di calcio - 10 ml di soluzione al 10%;
  • plasma fresco congelato. Introdotto per via intramuscolare:
  • emofobina - 5-10 ml;
  • vikasol: 2-4 ml di soluzione all'1%.

Se necessario, è indicata la trasfusione di sangue fresco. In caso di reazione allergica, viene somministrato prednisolone, promedolo, difenidramina. L'antidoto con eparina è protamina solfato, che viene iniettato in una quantità di 5-10 ml di una soluzione al 10%.

Tra i farmaci di ultima generazione, è necessario notare un gruppo di attivatori del plasminogeno tissutale (alteplase, actilize, retavase), che vengono attivati ​​legandosi alla fibrina e promuovendo il trasferimento del plasminogeno alla plasmina. Quando si usano questi farmaci, la fibrinolisi aumenta solo nel trombo. Alteplase viene somministrato in una dose di 100 mg secondo lo schema: un'iniezione in bolo di 10 mg per 1-2 minuti, quindi per la prima ora - 50 mg, per le successive due ore - i restanti 40 mg. Il retavase, che è stato utilizzato nella pratica clinica dalla fine degli anni '90, ha un effetto litico ancora più pronunciato. L'effetto litico massimo nel suo utilizzo è raggiunto entro i primi 30 minuti dopo la somministrazione (10 U + 10 UI per via endovenosa). La frequenza di sanguinamento quando si usano gli attivatori del plasminogeno tissutale è significativamente inferiore rispetto all'uso di trombolitici.

Il trattamento conservativo è possibile solo quando il paziente rimane in grado di fornire una circolazione del sangue relativamente stabile per diverse ore o giorni (embolia o embolia sottomessa di piccoli rami). Con l'embolia del tronco e grandi rami dell'arteria polmonare, l'efficacia del trattamento conservativo è solo del 20-25%. In questi casi, il metodo di scelta è il trattamento chirurgico - embolotrombectomia polmonare.

Trattamento chirurgico

La prima operazione riuscita per il tromboembolismo polmonare è stata condotta da M. Kirchner, allievo di F. Trendelenburg nel 1924. Molti chirurghi hanno tentato l'embolotrombectomia polmonare dall'arteria polmonare, ma il numero di pazienti deceduti durante l'operazione era significativamente più alto di quello. Nel 1959, K. Vossschulte e N. Stiller suggerirono di eseguire questa operazione in condizioni di temporanea occlusione della vena cava con accesso transserno. La tecnica ha fornito ampio accesso libero, accesso rapido al cuore ed eliminazione della pericolosa dilatazione del ventricolo destro. La ricerca di metodi più sicuri di embolectomia ha portato all'uso dell'ipotermia generale (P. Allison et al., 1960) e quindi al bypass cardiopolmonare (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). L'ipotermia generale non si è diffusa per mancanza di tempo, ma l'uso della circolazione sanguigna artificiale ha aperto nuovi orizzonti nel trattamento di questa malattia.

Nel nostro paese, il metodo di embolectomia in condizioni di occlusione delle vene cave è stato sviluppato e utilizzato con successo B.C. Saveliev et al. (1979). Gli autori ritengono che l'embolectomia polmonare sia indicata per coloro che sono a rischio di morte per insufficienza cardiopolmonare acuta o per lo sviluppo di grave ipertensione postembolica della circolazione polmonare.

Attualmente, i migliori metodi di embolectomia per il tromboembolismo polmonare massivo sono:

1 Funzionamento in condizioni di occlusione temporanea delle vene cave.

2. Emboliectomy attraverso il ramo principale dell'arteria polmonare.

3. Intervento chirurgico in condizioni di circolazione sanguigna artificiale.

L'applicazione della prima tecnica è indicata per un embolo massiccio del tronco o di entrambi i rami dell'arteria polmonare. Nel caso di una lesione unilaterale predominante, l'embolectomia attraverso il ramo appropriato dell'arteria polmonare è più giustificata. L'indicazione principale per eseguire un'operazione in condizioni di bypass cardiopolmonare durante l'embolia polmonare massiva è l'occlusione distale diffusa del letto vascolare polmonare.

A.C. Saveliev et al. (1979 e 1990) distinguono le indicazioni assolute e relative per l'embolotrombectomia. Si riferiscono alla testimonianza assoluta:

  • tromboembolismo del tronco e rami principali dell'arteria polmonare;
  • tromboembolismo dei rami principali dell'arteria polmonare con ipotensione persistente (a una pressione nell'arteria polmonare inferiore a 50 mmHg)

Le indicazioni relative sono tromboembolismo dei rami principali dell'arteria polmonare con emodinamica stabile e ipertensione grave nell'arteria polmonare e cuore destro.

Controindicazioni per l'embolectomia che considerano:

  • gravi malattie concomitanti con prognosi infausta, come il cancro;
  • malattie del sistema cardiovascolare, in cui il successo dell'operazione è incerto e il suo rischio non è giustificato.

Un'analisi retrospettiva delle possibilità di embolectomia in pazienti deceduti per embolia massiva ha dimostrato che il successo è atteso solo nel 10-11% dei casi e anche con embolectomia eseguita con successo non è esclusa la possibilità di un'embolia ripetuta. Di conseguenza, l'obiettivo principale nella risoluzione del problema dovrebbe essere la prevenzione. TELA non è una condizione fatale. I moderni metodi di diagnosi della trombosi venosa ci permettono di prevedere il rischio di tromboembolia e la sua prevenzione.

La disostruzione rotatoria endovascolare dell'arteria polmonare (ERDLA) proposta da T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) e utilizzato in un numero sufficientemente ampio di pazienti B.Yu. Bobrov (2004). La disostruzione rotatoria endovascolare dei rami principale e lobare dell'arteria polmonare è indicata per i pazienti con tromboembolia massiva, specialmente nella sua forma occlusiva. ERDLA viene eseguito durante angiopolmonografia con l'aiuto di un dispositivo speciale sviluppato da T. Schmitz-Rode (1998). Il principio del metodo è la distruzione meccanica del tromboembolo massivo nelle arterie polmonari. Può essere un metodo di trattamento indipendente per controindicazioni o inefficacia della terapia trombolitica o precedere la trombolisi, che aumenta significativamente la sua efficacia, riduce la sua durata, riduce il dosaggio di farmaci trombolitici e aiuta a ridurre il numero di complicanze. L'esecuzione di ERDLA è controindicata in presenza di un cavaliere emboli nel tronco polmonare a causa del rischio di occlusione dei rami principali dell'arteria polmonare a causa della migrazione di frammenti, così come nei pazienti con embolia non occlusiva e periferica dei rami dell'arteria polmonare.

Prevenzione dell'embolia polmonare

La prevenzione dell'embolia polmonare dovrebbe essere effettuata in due direzioni:

1) prevenzione del verificarsi di trombosi venosa periferica nel periodo postoperatorio;

2) in caso di trombosi venosa già formata, è necessario effettuare un trattamento per prevenire la separazione delle masse trombotiche e il loro lancio nell'arteria polmonare.

Vengono utilizzati due tipi di misure preventive per prevenire la trombosi postoperatoria degli arti inferiori e del bacino: profilassi non specifica e specifica. La profilassi non specifica include la lotta contro l'ipodynamia nel letto e il miglioramento della circolazione venosa nella vena cava inferiore. La prevenzione specifica della trombosi venosa periferica comporta l'uso di agenti antipiastrinici e anticoagulanti. La profilassi specifica è indicata per i pazienti trombo-pericolosi, non specifici per tutti, senza eccezioni. La prevenzione della trombosi venosa e delle complicanze tromboemboliche è descritta in dettaglio nella prossima lezione.

In caso di trombosi venosa già formata, vengono utilizzati metodi chirurgici di profilassi antiembolica: trombectomia dal segmento orocavale, plicatura della vena cava inferiore, legatura delle vene principali e impianto di un filtro cava. La misura preventiva più efficace che ha ricevuto un uso diffuso nella pratica clinica negli ultimi tre decenni è l'impianto di un filtro kava. Il filtro ombrello proposto da K. Mobin-Uddin nel 1967 è stato il più utilizzato: durante tutti gli anni di utilizzo del filtro sono state proposte varie modifiche: la clessidra, il filtro nitinol di Simon, il nido d'uccello, il filtro in acciaio Greenfield. Ciascuno dei filtri ha i suoi vantaggi e svantaggi, ma nessuno di essi soddisfa pienamente tutti i requisiti per essi, il che determina la necessità di ulteriori ricerche. Il vantaggio del filtro a clessidra, utilizzato nella pratica clinica dal 1994, è l'alta attività embolica e la bassa capacità di perforazione della vena cava inferiore. Le principali indicazioni per l'impianto del filtro cava:

  • emboli pericolosi (galleggianti) coaguli di sangue nella vena cava inferiore, vene iliache e femorali, PE complicato o non complicato;
  • tromboembolia polmonare massiva;
  • embolia polmonare ripetuta, la cui fonte non è installata.

In molti casi, l'impianto di filtri cava è più preferibile rispetto alla chirurgia delle vene:

  • in pazienti di età avanzata e senile con gravi malattie concomitanti e alto rischio di chirurgia;
  • in pazienti sottoposti a recente intervento chirurgico su organi addominali, bacino piccolo e spazio retroperitoneale;
  • in caso di recidiva di trombosi dopo trombectomia dai segmenti orioquale e iliaco-femorale;
  • in pazienti con processi purulenti nella cavità addominale e nello spazio peritoneale;
  • con obesità pronunciata;
  • durante la gravidanza per più di 3 mesi;
  • in caso di trombosi non occlusiva vecchia dei segmenti io-cavale e iliaco-femorale complicata da embolia polmonare;
  • in presenza di complicanze del filtro cava precedentemente stabilito (scarsa fissazione, minaccia di migrazione, errata scelta delle dimensioni).

La complicanza più grave dell'installazione di un filtro cava è la trombosi della vena cava inferiore con lo sviluppo dell'insufficienza venosa cronica degli arti inferiori, che è osservata, secondo diversi autori, nel 10-15% dei casi. Tuttavia, questo è un prezzo basso per il rischio di possibile embolia polmonare. Lo stesso filtro Kava può causare trombosi della vena cava inferiore (IVC) in violazione delle proprietà di coagulazione del sangue. L'insorgenza di trombosi alla fine dopo l'impianto del tempo di filtrazione (dopo 3 mesi) può essere dovuta alla cattura degli emboli e all'effetto trombogenico del filtro sulla parete vascolare e sul sangue che scorre. Pertanto, attualmente in alcuni casi viene fornita l'installazione di un filtro cava temporaneo. L'impianto di un filtro a cava permanente è consigliabile per identificare le violazioni del sistema di coagulazione del sangue che creano il pericolo di ricorrenza di embolia polmonare durante la vita del paziente. In altri casi, è possibile installare un filtro cava temporaneo per un massimo di 3 mesi.

L'impianto di un filtro cava non risolve completamente il processo di trombosi e complicazioni tromboemboliche, pertanto, la profilassi medica costante deve essere effettuata per tutta la vita del paziente.

Una grave conseguenza del tromboembolismo polmonare trasferito, nonostante il trattamento, è l'occlusione o stenosi cronica del tronco principale o rami principali dell'arteria polmonare con lo sviluppo di grave ipertensione della circolazione polmonare. Questa condizione è chiamata "ipertensione polmonare postembolica cronica" (CPHEH). La frequenza di sviluppo di questa condizione dopo tromboembolia delle arterie di grosso calibro è del 17%. Il sintomo principale di CPHD è la mancanza di respiro, che può verificarsi anche a riposo. I pazienti sono spesso preoccupati per la tosse secca, l'emottisi, il dolore al cuore. A causa dell'insufficienza emodinamica del cuore destro, si osserva un aumento del fegato, l'espansione e la pulsazione delle vene giugulari, ascite, ittero. Secondo la maggioranza dei medici, la prognosi per il CPHLG è estremamente scarsa. L'aspettativa di vita di tali pazienti, di regola, non supera i tre o quattro anni. In caso di un quadro clinico pronunciato di lesioni postemboliche delle arterie polmonari, è indicato l'intervento chirurgico - l'intradectomia. L'esito dell'intervento è determinato dalla durata della malattia (il termine di occlusione non supera i 3 anni), il livello di ipertensione nel circolo piccolo (pressione sistolica fino a 100 mm Hg) e lo stato del letto arterioso polmonare distale. Un adeguato intervento chirurgico può essere ottenuto con la regressione di KHPELG grave.

Il tromboembolismo dell'arteria polmonare è uno dei problemi più importanti della scienza medica e della salute pubblica pratica. Attualmente, ci sono tutte le possibilità per ridurre la mortalità da questa malattia. È impossibile sopportare l'opinione che l'EP sia qualcosa di fatale e inevitabile. L'esperienza accumulata suggerisce il contrario. I moderni metodi diagnostici consentono di prevedere l'esito e un trattamento tempestivo e adeguato dà risultati positivi.

È necessario migliorare i metodi di diagnosi e trattamento della flebotrombosi come principale fonte di embolia, aumentare il livello di prevenzione attiva e trattamento dei pazienti con insufficienza venosa cronica, identificare i pazienti con fattori di rischio e prontamente sanitarli.

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