Gruppo farmacologico - agenti antipiastrinici

I preparativi per sottogruppi sono esclusi. permettere

descrizione

I farmaci antipiastrinici inibiscono l'aggregazione piastrinica e i globuli rossi, riducono la loro capacità di aderire e aderire (l'adesione) all'endotelio dei vasi sanguigni. Riducendo la tensione superficiale delle membrane eritrocitarie, facilitano la loro deformazione quando passano attraverso i capillari e migliorano il flusso sanguigno. Gli agenti antipiastrinici possono non solo prevenire l'aggregazione, ma anche causare la disgregazione di placche di sangue già aggregate.

Sono utilizzati per prevenire la formazione di coaguli di sangue postoperatorio, con tromboflebiti, trombosi retinica vascolare, disturbi della circolazione cerebrale, ecc., Nonché per prevenire complicanze tromboemboliche nella cardiopatia ischemica e nell'infarto del miocardio.

L'inibizione dell'effetto sul legame (aggregazione) delle piastrine (ed eritrociti) è esercitata a vari livelli da farmaci di diversi gruppi farmacologici (nitrati organici, bloccanti dei canali del calcio, derivati ​​delle purine, antistaminici, ecc.). Un effetto antiaggregante pronunciato ha FANS, di cui l'acido acetilsalicilico è ampiamente usato per la prevenzione della formazione di trombi.

L'acido acetilsalicilico è attualmente il principale rappresentante degli agenti antipiastrinici. Ha un effetto inibitorio sull'aggregazione e l'adesione piastrinica spontanea e indotta, sul rilascio e sull'attivazione dei fattori piastrinici 3 e 4. È stato dimostrato che la sua attività anti-aggregante è strettamente correlata alla sua influenza sulla biosintesi, la liberalizzazione e il metabolismo della PG. Promuove il rilascio di endotelio di PG vascolare, tra cui IGP2 (Prostaciclina). Quest'ultimo attiva l'adenilato ciclasi, riduce il contenuto di calcio ionizzato nelle piastrine - uno dei tre principali mediatori di aggregazione, e ha anche attività di disgregazione. Inoltre, l'acido acetilsalicilico, sopprimendo l'attività della cicloossigenasi, riduce la formazione di trombossano A nelle piastrine.2 - prostaglandina con il tipo di attività opposta (fattore proaggregativo). A grandi dosi, l'acido acetilsalicilico inibisce anche la biosintesi della prostaciclina e di altre prostaglandine antitrombotiche (D2, E1 e altri). A questo proposito, l'acido acetilsalicilico viene prescritto come antiagregante in dosi relativamente piccole (75-325 mg al giorno).

Farmaci antipiastrinici

Nella medicina moderna vengono usati farmaci che possono influenzare la coagulazione del sangue. Si tratta di antiagreganty.

I componenti attivi hanno un impatto sui processi metabolici, sono la prevenzione dei coaguli di sangue nelle navi. Nella maggior parte dei casi, i medici prescrivono tali fondi per le patologie del cuore.

L'uso di farmaci in questa categoria impedisce l'adesione delle piastrine, non solo tra di loro, ma anche con le pareti dei vasi sanguigni.

Che tipo di medicina

Quando una ferita si forma sul corpo umano, le cellule del sangue (piastrine) vengono inviate al sito della lesione per creare un coagulo di sangue. Con i tagli profondi è buono. Ma se un vaso sanguigno è ferito o infiammato, è presente una placca aterosclerotica, la situazione può finire tristemente.

Ci sono alcuni farmaci che riducono il rischio di coaguli di sangue. Questi farmaci eliminano anche l'aggregazione cellulare. Questi strumenti includono agenti antipiastrinici.

Il medico prescrive farmaci, dice ai pazienti che cos'è, quale effetto hanno i farmaci e per cosa sono necessari.

classificazione

In medicina, i prodotti delle piastrine e dei globuli rossi sono utilizzati per la profilassi. I farmaci hanno un effetto lieve, prevengono il verificarsi di coaguli di sangue.

  1. Eparina. Lo strumento viene utilizzato contro la trombosi venosa profonda, l'embolia.
  2. Acido acetilsalicilico (Aspirina). Medicina efficace e poco costosa. In piccole dosi si assottiglia il sangue. Per ottenere un effetto pronunciato, dovresti prendere il farmaco per molto tempo.
  3. Dipiridamolo. I componenti attivi espandono i vasi sanguigni, abbassano la pressione sanguigna. La velocità del flusso sanguigno aumenta, le cellule ottengono più ossigeno. Il dipiridamolo aiuta con l'angina dilatando i vasi coronarici.

La classificazione dei farmaci si basa sull'azione di ciascun agente antipiastrinico. Lo strumento scelto correttamente consente di ottenere il massimo effetto nel trattamento e prevenire possibili complicazioni, conseguenze.

  1. Pentoxifylline. Le sostanze biologicamente attive migliorano la reologia del sangue. La flessibilità dei globuli rossi aumenta, possono passare attraverso piccoli capillari. Sullo sfondo dell'uso della pentossifillina, il sangue diventa fluido, la probabilità di incollare le cellule diminuisce. Il farmaco è prescritto a pazienti con disturbi circolatori. Controindicato nei pazienti dopo infarto miocardico.
  2. Reopoligljukin. Un farmaco con caratteristiche simili a Trental. L'unica differenza tra i farmaci è che Reopoliglyukin è più sicuro per gli esseri umani.

La medicina offre farmaci complessi che prevengono i coaguli di sangue. Le medicine contengono agenti antipiastrinici di gruppi diversi dell'azione corrispondente. I più efficaci sono Cardiomagnyl, Aspigrel e Agrenoks.

Principio di funzionamento

I farmaci bloccano la formazione di coaguli di sangue nei vasi e riducono il sangue. Ogni medicina ha un effetto specifico:

  1. Acido acetilsalicilico, Triflusal - il mezzo migliore nella lotta contro l'aggregazione piastrinica e la formazione di coaguli. Contengono sostanze attive che bloccano la produzione di prostaglandine. Le cellule prendono parte all'inizio del sistema di coagulazione del sangue.
  2. Trifusal, il dipiridamolo ha un effetto antiaggregante, aumentando il contenuto della forma ciclica di adenosina monofosfato nelle piastrine. Il processo di aggregazione tra le cellule del sangue viene interrotto.
  3. Clopidogrel contiene un principio attivo in grado di bloccare i recettori dell'adenosina difosfato sulla superficie delle piastrine. I coaguli si formano più lentamente a causa della disattivazione delle cellule del sangue.
  4. Lamifiban, Framon - farmaci che bloccano l'attività dei recettori della glicoproteina situati sulla membrana delle cellule del sangue. A causa dell'influenza attiva delle sostanze attive, la probabilità di adesione delle piastrine è ridotta.

Esiste una vasta lista di farmaci usati per trattare e prevenire la trombosi. In ogni singolo caso, il medico seleziona il più efficace, tenendo conto delle caratteristiche del paziente, dello stato del suo corpo.

Quando nominato

Il medico prescrive farmaci, prescrive i fondi dopo un'accurata visita medica sulla base della diagnosi stabilita e dei risultati della ricerca.

Principali indicazioni per l'uso:

  1. Per scopi profilattici o dopo un attacco di ictus ischemico.
  2. Ripristinare i disturbi associati alla circolazione cerebrale.
  3. Con pressione sanguigna elevata.
  4. Nella lotta contro le malattie che colpivano i vasi degli arti inferiori.
  5. Per il trattamento della cardiopatia ischemica.

I moderni agenti antipiastrinici sono prescritti ai pazienti dopo l'intervento chirurgico sul cuore o sui vasi sanguigni.

L'automedicazione non è raccomandata a causa del fatto che hanno numerose controindicazioni ed effetti collaterali. Sono necessari la consulenza e le visite mediche.

Per la prevenzione a lungo termine e il trattamento della trombosi, l'embolia, i medici prescrivono agenti antiaggreganti indiretti ai pazienti. I farmaci hanno un effetto diretto sul sistema di coagulazione del sangue. Il funzionamento dei fattori plasmatici diminuisce, la formazione di un coagulo si verifica più lentamente.

Chi è proibito ricevere

Preparazioni prescritte da un medico. I farmaci includono alcune controindicazioni di cui dovresti essere a conoscenza. Il trattamento con agenti antipiastrinici è vietato nei seguenti casi:

  • in caso di ulcera peptica degli organi dell'apparato digerente allo stadio acuto;
  • se ci sono problemi con il funzionamento del fegato e dei reni;
  • pazienti con diatesi emorragica o patologie, rispetto alle quali aumenta il rischio di sanguinamento;
  • se al paziente è stata diagnosticata una grave insufficienza cardiaca;
  • dopo un attacco di ictus emorragico.

Le donne incinte durante il terzo trimestre e le giovani madri che allattano non devono essere trattate con agenti antipiastrinici. È necessario consultare un medico o leggere attentamente le istruzioni per l'uso di droghe.

Possibili effetti collaterali

L'uso di agenti antipiastrinici può causare disagio e disagio. Quando si verificano effetti collaterali, compaiono segni caratteristici che devono essere segnalati al medico:

  • stanchezza;
  • sensazione di bruciore al petto;
  • mal di testa;
  • nausea, disturbi digestivi;
  • diarrea;
  • sanguinamento;
  • dolori di stomaco

In rari casi, il paziente è preoccupato per una reazione allergica al corpo con edema, eruzioni cutanee, vomito, problemi con la sedia.

I componenti attivi dei farmaci possono compromettere le funzioni del linguaggio, respiratorie e della deglutizione. Aumenta anche il battito cardiaco, l'innalzamento della temperatura corporea, la pelle e gli occhi diventano itterici.

Tra gli effetti collaterali ci sono debolezza generale nel corpo, dolore alle articolazioni, confusione e comparsa di allucinazioni.

Elenco dei mezzi più convenienti, economici ed efficaci

La moderna cardiologia offre un numero sufficiente di farmaci per il trattamento e la prevenzione della trombosi. È importante che l'antiagregante sia prescritto dal medico curante. Tutti gli anticoagulanti hanno effetti collaterali e controindicazioni.

  1. Acido acetilsalicilico Viene spesso prescritto ai pazienti per scopi profilattici al fine di prevenire la formazione di un coagulo di sangue. I componenti attivi hanno un alto tasso di assorbimento. L'effetto antipiastrinico si verifica 30 minuti dopo la prima dose. Il farmaco è disponibile in compresse. A seconda della diagnosi, il medico prescrive da 75 a 325 mg al giorno.
  2. Dipiridamolo. Antiplatelet, espandendo vasi coronarici, aumenta la velocità della circolazione sanguigna. Il principio attivo è dipiridamolo. Anticoagulante protegge le pareti dei vasi sanguigni e riduce la capacità delle cellule del sangue di aderire. Liberatoria: pillole e iniezioni.
  3. Eparina. Azione diretta anticoagulante. L'ingrediente attivo è l'eparina. Un agente la cui farmacologia prevede un'azione anticoagulante. Il farmaco viene prescritto a pazienti che hanno un alto rischio di trombosi. Il dosaggio e il meccanismo di trattamento sono selezionati individualmente per ciascun paziente. Il farmaco è disponibile iniezioni.
  4. Ticlopidine. L'agente è superiore in acido acetilsalicilico di efficienza. Ma per ottenere un effetto terapeutico ci vorrà più tempo. Il farmaco blocca il lavoro dei recettori e riduce l'aggregazione piastrinica. La medicina nella forma di targhe, il paziente deve esser preso 2 volte al giorno per 2 pezzi.
  5. Iloprost. Il farmaco riduce l'adesione, l'aggregazione e l'attivazione delle cellule del sangue. Espande arteriole e venule, ripristina la permeabilità vascolare. Un altro nome per la medicina è Ventavis o Ilomedin.

Questa è una lista incompleta di agenti antipiastrinici usati in medicina.

I medici non raccomandano l'auto-trattamento, è importante consultare uno specialista in modo tempestivo e sottoporsi a terapia. I farmaci antipiastrinici sono prescritti da un cardiologo, un neurologo, un chirurgo o un terapista.

Nella maggior parte dei casi, i pazienti assumono farmaci per il resto della loro vita. Tutto dipende dalle condizioni del paziente.

Una persona dovrebbe essere sotto la costante supervisione di uno specialista, eseguire periodicamente test e sottoporsi a un esame approfondito per determinare i parametri della coagulazione del sangue. La reazione al trattamento con agenti antipiastrinici è strettamente osservata dai medici.

Classificazione dei farmaci antipiastrinici

Test endoteliali ("pizzico", "laccio emostatico", "bracciale"). Per testare il test del pizzico, il medico raccoglie la pelle sotto la clavicola e fa un pizzico. Normalmente, non ci sono cambiamenti né immediatamente dopo il pizzicamento o 24 ore dopo. Se dopo 24 ore sulla pelle appaiono petecchie visibili sull'occhio, è necessario riconsiderare il dosaggio degli agenti disaggreganti. Per impostare il campione del cablaggio sull'avambraccio 1,5-2 cm al di sotto della fossa cubitale, viene delineato un cerchio con un diametro di 2,5 cm. Viene applicato un polsino del tonometro sulla spalla e viene creata una pressione di 80 mm Hg. Art., Mantenendolo rigorosamente a questo livello per 5 minuti. Quindi, nel cerchio delineato, viene contato il numero di petecchie. Normalmente non si osservano più di 10 petecchie. Con un aumento del numero di petecchie, è necessario ridurre la dose di disaggregante.

La comparsa della sindrome emorragica della pelle. Nella sindrome normale della pelle-hemorrhagic è assente. L'occorrenza in qualsiasi momento della terapia disaggregante dovrebbe essere interpretata come un'indicazione per ridurre la dose di droghe o la loro totale abolizione.

Classificazione degli agenti con attività antipiastrinica:

Agenti che influenzano il percorso di aggregazione piastrinica dipendente dalla COX.

Fondi che riducono l'attività del sistema trombossano.

Inibitori della sintesi del trombossano A2:

Inibitori di COX: acido acetilsalicilico, sulfinpirazone, indobufen;

inibitori della trombossano sintasi: dazoxiben, benzidamina, pyrmagrel.

Bloccanti dei recettori di trombossano: chaingrel, vapiprost.

Mezzi che aumentano l'attività del sistema prostaciclina.

Analoghi sintetici della prostaciclina: iloprost, epoprostenolo.

Stimolanti per la sintesi e il rilascio di prostaciclina. acido nicotinico, xantina nicotinato.

Mezzi, riducendo l'attività della PDE: dipiridamolo, pentossifillina.

Antagonisti P2Y-recettori purinici (tienopiridina): ticlopidina, clopidogrel.

Antagonisti del recettore del PAF: cadsorenone, tanacan, ketotifen, alprazolam, triazolam.

Antagonisti del recettore Integrin IIb / IIIa.

Disintegrina o proteine ​​RDG: barburina, flavidina, kistrina, albolabrina, eptifibatide

Anticorpi chimerici monoclonali: abciximab

Antagonisti non peptidici (fibanici): lamifiban, tirofiban, kemilofiban, fra daibiban

I. Agenti che influenzano la via di aggregazione piastrinica dipendente dalla COX.

Acido acetilsalicilico (Acidum acethylsalicylicum, Aspirina). Si riferisce a farmaci antinfiammatori non steroidei. MD: L'acido acetilsalicilico (ASA) interagisce con il centro attivo della coclossigenasi e lo acetile attraverso il profilo serico (Ser229). Di conseguenza, l'attività enzimatica è irreversibilmente persa. L'inibizione della COX si verifica sia nelle piastrine che nell'endotelio, dove la sintesi di TxA cessa.2 e PgI2. Poiché esiste un nucleo nelle cellule endoteliali, dopo alcune ore, a causa della sintesi delle molecole COX de novo, la formazione di PgI2 è in fase di restauro A differenza dell'endotelio, le piastrine non hanno un nucleo, quindi la sintesi del TxA2 riprende solo quando si formano nuove piastrine nel midollo osseo. Inoltre, si ritiene che la sensibilità della COX delle piastrine all'acido acetilsalicilico sia parecchie volte superiore a quella della COX dell'endotelio, pertanto, in dosi relativamente piccole, l'ASC inibisce principalmente la COX piastrinica.

FE: in dosi fino a 325 mg / die, l'ASA riduce l'aggregazione piastrinica con effetti antipiretici, analgesici o antiinfiammatori minimi o nulli. Finora, ASC è il "gold standard" nella scelta della terapia antiaggregante, la sua efficacia e sicurezza rispetto ad altri agenti antipiastrinici è stata confermata in una serie di studi clinici.

RD: Come antiagregant, l'ASK è assunto in 100-325 mg / die in una singola dose, di norma, alla sera. Con scarsa tolleranza, puoi essere assegnato a giorni alterni nelle stesse dosi.

NE: 1) aumento del rischio di sanguinamento in individui con difetti latenti del sistema emostatico o in associazione con altri farmaci che riducono la coagulazione del sangue; 2) gastropatia da FANS - lesione ulcerativa della mucosa gastrica; 3) emolisi intravascolare acuta in individui con un difetto di glucosio-6-fosfato deidrogenasi; 4) la somministrazione a lungo termine può sviluppare anemia macrocitica causata da carenza di folati; 5) effetto teratogeno se usato in donne in gravidanza.

FV: compresse da 0,1; 0,325 e 0,5.

Con ulfinpirazone (Sulfinpirazone, Anturano) Metabolita farmacologicamente attivo di fenilbutazone. MD: inibisce irreversibilmente la cicloossigenasi piastrinica e l'endotelio. Nell'endotelio, a causa della sintesi de novo dell'enzima, la formazione di PgI2 recupera dopo poche ore, ma la formazione di TxA2 non riprende finché il pool di piastrine circolante non viene aggiornato. Inoltre, sulfinpirazon riduce il rilascio di ADP e serotonina dalle piastrine durante la loro degranulazione.

FE: inibisce l'adesione delle piastrine in misura maggiore rispetto alla loro aggregazione. Nonostante il fatto che sia derivato da un agente antinfiammatorio non steroideo, sulfinpirazone è privo di attività analgesica e antipiretica. In piccole dosi, è privo di attività antipiastrinica, ma ha un effetto uricosurico pronunciato, che a volte viene usato nel trattamento della gotta e della sindrome iperuricemica.

RD: Come antiaggregante, sulfinpirazone viene ingerito 200-400 mg 4 volte al giorno. NE: Possibile esacerbazione dell'ulcera gastrica e dell'ulcera duodenale. FV: dragee a 0.2; compresse di 0,1.

E ndobufen (Indobufenum, Ibustrine). Si ritiene che il meccanismo di azione di questo strumento sia associato all'inibizione reversibile dell'attività della cicloossigenasi. Dopo una singola applicazione, l'effetto del farmaco viene mantenuto per 12 ore. Oltre all'effetto antipiastrinico ha un debole effetto analgesico e antinfiammatorio.

RD: Applicare per via orale su 100-200 mg 2 volte al giorno dopo i pasti. In caso di disfunzione renale (clearance della creatinina inferiore a 40 ml / min), la dose del farmaco deve essere ridotta di 2 volte.

NE: sanguinamento, gastropatia da FANS.

FV: compresse da 0,2.

Dazoxyben, Bezidamin (Benzydamine), Pyrmagrel. Questi composti agiscono come inibitori competitivi della trombossano sintetasi. Sono in competizione con il PgG2 e pgh2 per il centro attivo di questo enzima e, in definitiva, il tasso di formazione di TxA2 cade bruscamente. Tuttavia, come è stato dimostrato in numerosi studi clinici controllati, l'efficacia di questi agenti è bassa. Si ritiene che una delle ragioni di ciò sia l'accumulo di trombossano nelle cellule progenitrici - PgG endoperexes2 e pgh2, che agiscono come agonisti dei recettori del trombossano e sono in grado di indurre aggregazione piastrinica anche in assenza di TxA2. Attualmente, nella pratica clinica, questi strumenti non sono praticamente utilizzati.

Ridogrel, Vapiprost. Questi farmaci hanno un effetto combinato sul metabolismo del trombossano: riducono l'attività della trombossano sintetasi e allo stesso tempo agiscono come antagonisti dei recettori per TxA2. così questi agenti non solo inibiscono la formazione di trombossano, ma bloccano anche, a livello del recettore, l'effetto proaggregante di TxA2 e altri endoperossici ciclici (PgH2, pgg2). Nel 1994, uno studio clinico su larga scala di Ridogrel è stato condotto rispetto all'acido acetilsalicilico. I risultati dello studio hanno dimostrato in modo convincente che il ridogrel non supera l'efficacia clinica dell'ASA.

Iloprost (Iloprost) - un analogo sintetico di PgI2. MD: Una volta introdotto nel corpo, interagisce con i recettori della prostaciclina sulla superficie delle piastrine e delle cellule vascolari lisce, che porta all'attivazione della via dell'adenilato ciclasi per regolare i livelli di calcio e, di conseguenza, diminuisce il contenuto di ioni calcio liberi nel citosol delle cellule.

FE: La riduzione del calcio libero nel citoplasma delle piastrine porta ad un effetto antiaggregante. Nelle cellule muscolari lisce, una diminuzione dei livelli di calcio è accompagnata dal rilassamento cellulare, lo sviluppo di un effetto ipotensivo. A differenza di altri analoghi di pro-staglandin, iloprost riduce la pressione nella circolazione polmonare (a. Pulmonalis), e quindi viene talvolta usato nel trattamento dell'ipertensione polmonare. Per quanto riguarda l'effetto vasodilatatore, iloprost viene anche usato nel trattamento delle malattie vascolari dell'obliteramento degli arti (sindrome di Raynaud, malattia di Buerger, endarterite obliterante, ecc.). Come la prostaciclina naturale iloprost aumenta l'attività della lecitina-colina aciltransferasi (LCAT) della parete vascolare, che contribuisce alla conversione del colesterolo libero in forma di esteri e alla sintesi del colesterolo HDL, mentre la produzione di LDL diminuisce (effetto anti-aterogenico). Talvolta iloprost viene usato per prevenire e trattare la trombocitopenia, che si verifica in pazienti che ricevono eparina non frazionata. Si ritiene che ciò sia dovuto alla capacità di iloprost (così come di altri analoghi della prostaciclina) di aumentare la durata delle piastrine.

RD: iniettato lentamente per via endovenosa per 45 minuti alla dose di 1-3 ng / kg / min (fino a un massimo di 10 μg per iniezione). Talvolta iloprost viene applicato per via orale con 1 mcg / kg 2-3 volte al giorno, tuttavia, se somministrato per via orale, la sua biodisponibilità non supera il 16%.

NE: 1) disturbi gastrointestinali - anoressia, nausea, vomito, diarrea; 2) collasso, ipotensione ortostatica; 3) eruzioni cutanee, dolore arcuato lungo le vene; 4) l'amplificazione paradossa di aggregazione piastrinica è osservata abbastanza spesso dopo cessazione dell'infusione di iloprost; 5) l'eccesso di dosi ammissibili può portare allo sviluppo di gravi aritmie ventricolari di alta gradazione, che sono causate dal sovraccarico miocardico di Ca 2+. Gli effetti indesiderati di iloprost sono ridotti se utilizzati insieme ad ASA (fino a 300 mg / die).

L'epoprostenolo (aepoprostenolo) è anche un analogo sintetico della prostaciclina, che ha gli stessi effetti di iloprost. A differenza di iloprost, l'epoprostolo ha un effetto più selettivo sui recettori piastrinici e pertanto non ha praticamente alcun effetto ipotensivo.

H Acido Icotinico (Acidum nicotinicum, Niacina, Vitamina PP) - vitamina B3 (PP). MD: quando somministrato per via parenterale, l'acido nicotinico causa il rilascio di grandi quantità di PgI dall'endotelio.2, sostanze istaminiche e chinino-simili, che porta ad una diminuzione nell'aggregazione piastrinica, vasodilatazione. Tuttavia, a causa della scarsa tollerabilità, i preparati di acido nicotinico non vengono utilizzati per la terapia a lungo termine come agenti antipiastrinici.

RD: La somministrazione del corso di acido nicotinico è più spesso utilizzata per l'eliminazione delle malattie vascolari degli arti inferiori. Il farmaco è iniettato endovenosamente nella forma di una soluzione del 1% secondo lo schema: nel 1o giorno 1 millilitro, nel 2o - 2 millilitri, nel 3o - 3 millilitri, eccetera. a 10 ml al giorno, dopo di che la dose viene ridotta a 1 ml / die e nuovamente regolata a 1 ml.

Finora, non vi è alcuna conferma clinicamente attendibile dei benefici della terapia con acido nicotinico rispetto ad altri agenti antipiastrinici.

NE: La maggior parte degli effetti indesiderati dell'acido nicotinico è dovuta al rilascio di istamina e all'attivazione del sistema di kinin. La rapida introduzione dell'acido nicotinico è accompagnata da iperemia della pelle, orticaria, prurito. Il rilascio di istamina e bradichinina porta ad un calo della pressione sanguigna, che è accompagnato da forti capogiri. Causata da istamina e chinine, iperemia ed edema delle mucose delle vie biliari e dell'uretra può portare allo sviluppo di sintomi simili a un attacco di colica biliare, disturbi disurici (forte sensazione di bruciore durante la minzione, contrazioni spastiche della vescica alla fine dell'atto urinario). Con l'uso prolungato di acido nicotinico, possono svilupparsi complicazioni gastrointestinali: anoressia, vomito, diarrea, ulcerazione della mucosa gastrica, alterazione della funzionalità epatica (un forte aumento dei livelli sierici delle transaminasi); possibile iperglicemia e iperuricemia, che possono causare esacerbazione della gouting latente o scompenso del diabete.

Nonostante il fatto che la nicotinamide sia privata della maggior parte degli effetti indesiderati dell'acido nicotinico, il suo uso come agente antiaggregante è inefficace.

FV: fiale di soluzione all'1% di 1 ml.

A Santinola nicotinato (nicotina Xantinoli, Complamin). Questo strumento è una combinazione di un derivato della teofillina - xantina e acido nicotinico. MD: contenuto nella molecola l'acido nicotinico provoca il rilascio di prostaciclina dall'endotelio, che fornisce effetto vasodilatatore e antiaggregante. Lo xantinolo è un debole antagonista di A1-i recettori purinici e, bloccandoli, potenzia gli effetti dell'acido nicotinico: il percorso di aggregazione piastrinica dipendente da ADP è disturbato, il rilassamento delle cellule muscolari lisce vascolari si verifica a causa del blocco dei recettori purinici sulla loro superficie.

FE: Basato sul disaggregante e debole effetto vasodilatatore dello xantinolo, il nicotinato è usato nel trattamento delle malattie obliteranti degli arti inferiori, dell'angiopatia diabetica e della retinopatia (danni ai piccoli capillari della retina, dei reni e di altri organi). In generale, il xotinolo nicotinato è meglio tollerato dell'acido nicotinico. Come la pentossifillina xantinolo, il nicotinato migliora le proprietà reologiche del sangue aumentando la deformabilità dei globuli rossi (vedi pentossifillina).

RD: Xanthinol nicotinato viene somministrato per via orale a 0,15-0,3 g 3 volte al giorno dopo i pasti, in cicli per 2 mesi. Nei casi più gravi, è possibile inserire per via intramuscolare 300 mg 1-3 volte al giorno o gocciolare lentamente per via endovenosa dopo la diluizione di 1500 mg di xantinolo nicotinato in 500 ml di glucosio al 5% (l'introduzione dovrebbe durare almeno 3-4 ore).

NE: Sfortunatamente, l'effetto vasodilatante del nicotinato di xantinolo è più pronunciato nei bacini vascolari intatti e la sua gravità nelle aree affette da ischemia è molto inferiore. Pertanto, con l'uso del xotinolo nicotinato, è possibile lo sviluppo della "sindrome da rapina" - un aumento paradossale del flusso sanguigno nei tessuti normalmente perfusi e la sua forte diminuzione nelle zone ischemiche. La più pericolosa è la sindrome da rapina nelle persone con malattia coronarica con stenosi subcritica delle arterie coronariche.

FV: pillole e pillole 0,15; soluzione in ampolle del 15% per 2 e 10 ml.

Dipiridamolo (Dipiridamolum, Curantyl, Persantin). MD: Si ritiene che il meccanismo d'azione del dipiridamolo sia associato a diversi processi.

L'ipiridamolo aumenta la formazione di prostaciclina nell'endotelio (PgI2), che ha un effetto antipiastrinico.

Il dipiridamolo riduce l'attività piastrinica della fosfodiesterasi citoplasmatica. Ciò porta alla cessazione della distruzione idrolitica di cAMP in loro, che si forma sotto l'influenza di PgI2, e migliora l'effetto antiaggregante della prostaciclina.

Il dipiridamolo è un inibitore competitivo dell'adenosina deaminasi - l'enzima principale per l'utilizzo dell'adenosina nel letto vascolare. Il dipiridamolo inibisce la cattura di adinosina da parte dell'endotelio e degli eritrociti. In definitiva, la concentrazione di adenosina nel sangue aumenta. Come l'AMP, l'adenosina può bloccare P2Y-recettori piastrinici e impedire la loro attivazione sotto l'influenza di ADP, e quindi inibire la proliferazione di ADP.

FE: Il dipiridamolo inibisce l'adesione in misura maggiore dell'aggregazione piastrinica, tuttavia è paragonabile all'acido acetilsalicilico in termini di effetto antiaggregante. Il dipiridamolo ha un effetto vasodilatatore dovuto all'interruzione dell'attività della PDE dei muscoli lisci vascolari e ad un aumento del loro livello di cAMP. Allo stesso tempo, il rilassamento della muscolatura liscia è causato da 2 processi: 1) il cAMP attiva le proteine ​​carrier Ca 2+ nella membrana cellulare, che rimuovono il calcio ionizzato dal citoplasma e le fibrille del miocita si rilassano; 2) le chinasi della proteina cAMP-dipendente fosforilano l'enzima fosforilasi chinasi e lo traducono nella forma attiva. La fosforilasi chinasi, a sua volta, fosforila la chinasi della catena leggera della miosina e quindi la inattiva. La chinasi della catena leggera della miosina inattiva non è in grado di assicurare la fosforilazione della miosina, necessaria nel processo di contrazione della muscolatura liscia. In definitiva, si verifica il rilassamento dei miociti levigati e la vasodilatazione si sviluppa con una diminuzione della pressione sanguigna. (Lo schema 2 descrive la regolazione del tono della muscolatura liscia in modo più dettagliato).

Schema 2. Regolazione del tono delle cellule muscolari lisce vascolari. AU - adenilato ciclasi; РDE - fosfodiesterasi; IP3 - inositolo trifosfato; PIP2 - fosfatidil inositolo bifosfato; cAMP-Pk - protein chinasi dipendenti da cAMP; Calmodulina - Complesso attivo di Calmodulin; KR - fosforilasi chinasi; KLC - chinasi della catena leggera della miosina; LCM - catene leggere di miosina; GC - guanilato ciclasi; NO - ossido nitrico (fattore di rilassamento dipendente dall'endotelio). I percorsi rossi forniscono un aumento del tono del miocita, verde - la sua diminuzione.

Per dipiridamolo è anche caratterizzato l'azione immunomoduliruyuschee. Numerosi studi clinici hanno dimostrato che l'assunzione di dipiridamolo riduce il rischio di sviluppare tumori maligni della zona colorettale. Si ritiene che questo effetto del farmaco sia dovuto all'effetto di un aumento del livello di cAMP nella cellula sull'espressione di un numero di prooncogeni nel suo nucleo.

Il dipiridamolo ha una debole azione cardiotonica, che è associata ad un aumento del livello di adenosina e ad una maggiore sintesi di ATP nel miocardio.

RD: Dipiridamol viene assunto per via orale a stomaco vuoto 75 mg 3 volte al giorno. Con una buona tolleranza, la dose del farmaco può essere aumentata a 300-450 mg / die. Forse la somministrazione endovenosa di questo farmaco.

NE: 1) con una somministrazione endovenosa rapida può causare rossore al viso, ipotensione e tachicardia; 2) lo sviluppo della "sindrome da rapina" quando somministrata per via endovenosa con farmaci o usando alte dosi per via orale (lo sviluppo della sindrome è dovuto al maggiore effetto vasodilatatore del dipiridamolo in vasi normali e meno nella zona ischemica); 3) reazioni allergiche; 4) quando somministrato in associazione con antibiotici α-lattamici o tetracicline, è possibile un aumento paradosso degli effetti del dipiridamolo.

FV: compresse e pillole da 0,025 e 0,075; soluzione in ampolle 0,5% -2 ml.

Pentoxifylline (Pentoxyphylline, Trental, Agapurin) è un derivato della teobromina. MD: Si ritiene che il farmaco abbia un effetto sfaccettato sul sistema dell'emostasi:

Pentoxifylline agisce come un debole antagonista di P2Y-recettori e, in competizione con ADP per il legame a questi recettori, riduce gli effetti proagregantnoe dell'ADP sui recettori delle purine e l'assemblaggio dei recettori integrinici.

La pentossifillina riduce la sintesi del fibrinogeno e migliora la formazione dell'attivatore del plasminogeno tissutale (t-PA), che porta ad un aumento dell'attività del sistema fibrinolitico.

Pentoxifylline aumenta l'attività degli enzimi di glicogenolisi negli eritrociti e quindi aumenta il contenuto di difosfoglicerato in essi. Negli eritrociti, il difosfoglicerolo svolge non solo una funzione energetica, ma è anche un disaccoppiamento della proteina cto-scheletrica della spettrina di eritrociti e della proteina contrattile di actina. La rottura della cooperazione di queste proteine ​​conferisce alla membrana dell'eritrocito un'aumentata capacità di deformarsi, quindi l'eritrocita (con un diametro di circa 7 micron) passa abbastanza facilmente anche nei più piccoli capillari (con un diametro di circa 5 micron). Inoltre, la violazione della cooperazione tra spettrina e actina provoca cambiamenti conformazionali nelle proteine ​​dei canali del potassio e traduce i canali in uno stato inattivo. Come risultato, le correnti di "perdita" di potassio dal citoplasma degli eritrociti sono ridotte e la loro resistenza osmotica aumenta. Questo meccanismo d'azione della pentossifillina sta alla base della sua capacità di migliorare le proprietà dinamiche dei globuli rossi.

FE: Pentoxifylline riduce l'adesione e l'aggregazione delle piastrine, ha un effetto vasodilatatore. La vasodilatazione nell'area dei capillari dei glomeruli renali porta ad un leggero aumento della diuresi. Bloccando il PDE tipo nei cardiomiociti, la pentossifillina ha un debole effetto cardiotonico. Va notato che l'effetto della pentossifillina si sviluppa lentamente: l'effetto antipiastrinico compare solo dopo 1-2 giorni e il cambiamento nelle proprietà dinamiche degli eritrociti viene notato solo dopo 2-4 settimane di uso regolare del farmaco. Ciò è dovuto al fatto che la pentossifillina non influisce sugli eritrociti maturi, ma sulle cellule appena formate durante l'emopoiesi e l'effetto clinico si manifesta solo dopo che il pool circolante di eritrociti è stato sostituito da cellule più nuove. Inoltre, la pentossifillina ha un effetto tonificante sui muscoli respiratori (principalmente i muscoli intercostali e il diaframma), che porta ad un miglioramento della funzione di respirazione esterna e di una ulteriore saturazione del sangue con l'ossigeno. Questo effetto del farmaco è più pronunciato in condizioni di ipossia muscolare iniziale, che si verifica nelle malattie polmonari croniche non specifiche (bronchite cronica, asma bronchiale, enfisema, pneumosclerosi, ecc.).

È dimostrato che l'uso regolare di pentossifillina riduce il rischio di sviluppare il cancro al seno e al colon-retto. Il meccanismo di questo effetto non è del tutto chiarito, ma si ritiene che un cambiamento nell'espressione dei geni del fattore di necrosi tumorale sotto l'influenza della pentossifillina abbia un certo ruolo in esso.

FC: Nel sangue, la pentossifillina si trova in uno stato associato agli eritrociti, dove ha luogo il metabolismo primario del farmaco, durante il quale si formano fino a 7 metaboliti, 2 dei quali, come il composto progenitore, hanno un'attività antiaggregante pronunciata. Il metabolismo finale della pentossifillina si verifica nel fegato.

Nella clinica, la pentossifillina viene utilizzata principalmente per il trattamento delle malattie vascolari obliteranti degli arti (sindrome di Raynaud e sindrome, aterosclerosi obliterante, endoarterite, malattia di Buerger, piede diabetico, ecc.). Finora, nessun trial clinico controllato randomizzato di questo agente è stato eseguito in altre forme di patologia, quindi non ci sono dati affidabili sulla sua efficacia in patologie cardiologiche o di altra natura.

RD: Pentoxifylline deve essere assunto per via orale con cibo 400 mg 3 volte al giorno, la somministrazione endovenosa di 100 mg del farmaco in 500 ml di soluzione fisiologica nella forma di un'infusione di 1,5-3,0 ore è possibile. Quando si utilizza pentossifillina, il paziente deve essere informato che il farmaco deve essere assunto senza rompere e non masticare le compresse (questo, oltre all'assunzione con il cibo, consente di ridurre l'effetto irritante della pentossifillina sulla mucosa gastrointestinale). Se il paziente ha dimenticato di prendere il farmaco in tempo, dovrebbe essere assunto il prima possibile dopo aver saltato la dose, ma in nessun caso si dovrebbe cercare di raddoppiare la dose successiva del farmaco!

NE: 1) La pentossifillina causa spesso disordini dispeptici sotto forma di nausea, vomito, diarrea, xerostomia; 2) reazioni allergiche; 3) in dosi elevate può provocare lo sviluppo di aritmie; 4) la sonnolenza può apparire o opposta all'eccitazione insolita del paziente; 5) La pentossifillina in concentrazioni sufficientemente elevate è contenuta nel latte delle donne che allattano, pertanto, data l'oncogenicità del farmaco ottenuto negli animali, non è raccomandato somministrarlo alle madri che allattano.

FV: compresse da 400 mg; soluzione in fiale 2% -5 ml.

Farmaci antipiastrinici: una lista di farmaci

Gli agenti antipiastrinici sono un componente indispensabile nel trattamento dell'angina pectoris delle classi funzionali II-IV e della cardiosclerosi post-infartuale. Ciò è dovuto al loro meccanismo d'azione. Presentiamo alla vostra attenzione un elenco di farmaci antipiastrinici.

Meccanismo di azione

La coronaropatia è accompagnata dalla formazione di placche aterosclerotiche sulle pareti delle arterie. Se la superficie di una tale placca viene danneggiata, si depositano delle cellule del sangue su di essa - piastrine che coprono il difetto che si è formato. Allo stesso tempo, sostanze biologicamente attive vengono rilasciate dalle piastrine, che stimolano l'ulteriore sedimentazione di queste cellule sulla placca e la formazione dei loro cluster - aggregati piastrinici. Gli aggregati si diffondono attraverso le navi coronarie, portando al loro blocco. Di conseguenza, si verifica angina instabile o infarto del miocardio.
Gli agenti antipiastrinici bloccano le reazioni biochimiche che portano alla formazione di aggregati piastrinici. Pertanto, prevengono lo sviluppo di angina instabile e infarto miocardico.

Elenco di

I seguenti agenti antipiastrinici sono usati nella moderna cardiologia:

  • Acido acetilsalicilico (Aspirina, Tromboc-asino, CardiAsk, Plydol, Trombopol);
  • Dipiridamolo (Curantil, Parsedil, Trombonyl);
  • Clopidogrel (Zilt, Plavix);
  • Tiklopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
  • lamifiban;
  • Tirofiban (Agrostat);
  • Eptifibatid (Integrilin);
  • Abtsiksimab (ReoPro).

Esistono combinazioni pronte di questi farmaci, ad esempio Agrenox (dipiridamolo + acido acetilsalicilico).

Acido acetilsalicilico

Questa sostanza inibisce l'attività della cicloossigenasi, un enzima che migliora la sintesi del trombossano. Quest'ultimo è un fattore significativo nell'aggregazione (incollatura) delle piastrine.
L'aspirina è prescritta per la profilassi primaria dell'infarto del miocardio in caso di angina pectoris delle classi funzionali di tensione II-IV, nonché per la prevenzione di infarto ricorrente dopo una malattia già sperimentata. È usato dopo il cuore e la chirurgia vascolare per la prevenzione delle complicanze tromboemboliche. L'effetto dopo la somministrazione avviene entro 30 minuti.
Il farmaco viene prescritto sotto forma di compresse da 100 o 325 mg per lungo tempo.
Gli effetti collaterali includono nausea, vomito, dolore addominale e talvolta lesioni ulcerative della mucosa gastrica. Se il paziente ha inizialmente avuto un'ulcera gastrica, è probabile che l'uso di acido acetilsalicilico sviluppi un'emorragia gastrica. L'uso a lungo termine può essere accompagnato da vertigini, mal di testa o altre funzioni compromesse del sistema nervoso. In rari casi, si verificano depressione del sistema ematopoietico, emorragia, danno renale e reazioni allergiche.
L'acido acetilsalicilico è controindicato per erosioni e ulcere del tratto gastrointestinale, intolleranza ai farmaci antinfiammatori non steroidei, insufficienza renale o epatica, alcune malattie del sangue, ipovitaminosi K. Le controindicazioni sono gravidanza, allattamento ed età inferiore ai 15 anni.
Con cura è necessario nominare l'acido acetilsalicilico in asma bronchiale e altre malattie allergiche.
Quando si utilizza l'acido acetilsalicilico in piccole dosi, i suoi effetti collaterali sono espressi leggermente. È ancora più sicuro usare il farmaco in forme microcristallizzate ("Kolpharit").

dipiridamolo

Il dipiridamolo inibisce la sintesi del trombossano A2, aumenta il contenuto in piastrine di adenosina monofosfato ciclico, che ha un effetto antipiastrinico. Allo stesso tempo, dilata le navi coronarie.
Il dipiridamolo è prescritto principalmente per le malattie dei vasi cerebrali per la prevenzione dell'ictus. Viene anche mostrato dopo le operazioni sulle navi. Nella cardiopatia ischemica, il farmaco di solito non viene utilizzato, poiché l'espansione dei vasi coronarici sviluppa un "fenomeno di furto" - il deterioramento del flusso sanguigno nelle aree del miocardio colpite a causa del miglioramento del flusso sanguigno nei tessuti sani del cuore.
Il farmaco viene utilizzato per un lungo periodo, a stomaco vuoto, la dose giornaliera è divisa in 3 - 4 dosi.
Il dipiridamolo viene anche somministrato per via endovenosa durante l'ecocardiografia da sforzo.
Gli effetti collaterali includono dispepsia, arrossamento del viso, mal di testa, reazioni allergiche, dolori muscolari, abbassamento della pressione sanguigna e palpitazioni cardiache. Il dipiridamolo non causa ulcerazioni nel tratto gastrointestinale.
Il farmaco non viene utilizzato per angina instabile e infarto miocardico acuto.

ticlopidina

La ticlopidina, a differenza dell'acido acetilsalicilico, non influenza l'attività della cicloossigenasi. Blocca l'attività dei recettori piastrinici responsabili del legame delle piastrine al fibrinogeno e alla fibrina, con il risultato che l'intensità della formazione di trombi è significativamente ridotta. L'effetto antipiastrinico si verifica più tardi rispetto all'assunzione dell'acido acetilsalicilico, ma è più pronunciato.
Il farmaco è prescritto per la prevenzione della trombosi nell'aterosclerosi dei vasi degli arti inferiori. È usato per prevenire ictus in pazienti con malattie cerebrovascolari. Inoltre, la ticlopidina viene utilizzata dopo operazioni sui vasi coronarici, nonché in caso di intolleranza o controindicazioni all'uso di acido acetilsalicilico.
Il farmaco viene prescritto per bocca durante i pasti due volte al giorno.
Effetti collaterali: dispepsia (indigestione), reazioni allergiche, vertigini, disfunzione epatica. In rari casi possono verificarsi sanguinamento, leucopenia o agranulocitosi. La funzionalità epatica deve essere monitorata regolarmente durante l'assunzione del medicinale. La ticlopidina non deve essere assunta con anticoagulanti.
Il farmaco non deve essere assunto durante la gravidanza e l'allattamento, malattia epatica, ictus emorragico, alto rischio di sanguinamento nell'ulcera gastrica e 12 ulcera duodenale.

clopidogrel

Il farmaco blocca in modo irreversibile l'aggregazione piastrinica, prevenendo complicanze dell'aterosclerosi dei vasi coronarici. È prescritto dopo infarto miocardico, così come dopo operazioni sulle navi coronarie. Clopidogrel è più efficace dell'acido acetilsalicilico, previene l'infarto del miocardio, l'ictus e la morte coronarica improvvisa in pazienti con malattia coronarica.
Il farmaco viene somministrato per via orale una volta al giorno, indipendentemente dal pasto.
Controindicazioni ed effetti collaterali del farmaco sono gli stessi di quelli della ticlopidina. Tuttavia, il clopidogrel ha meno probabilità di influenzare negativamente il midollo osseo con lo sviluppo di leucopenia o agranulocitosi. Il farmaco non è prescritto per i bambini sotto i 18 anni.

Recettori piastrinici IIb / IIIa recettore

Attualmente, una ricerca di farmaci che sopprimono efficacemente e selettivamente l'aggregazione piastrinica. La clinica ha già utilizzato un numero di mezzi moderni che bloccano i recettori piastrinici - lamifiban, tirofiban, eptifibatid.
Questi farmaci vengono iniettati per via endovenosa con la sindrome coronarica acuta, così come durante l'angioplastica coronarica transluminale percutanea.
Gli effetti collaterali includono sanguinamento e trombocitopenia.
Controindicazioni: sanguinamento, aneurisma vascolare e cardiaco, ipertensione arteriosa significativa, trombocitopenia, insufficienza epatica o renale, gravidanza e allattamento.

abciximab

Si tratta di un moderno antiaggregante, che è un anticorpo sintetico dei recettori piastrinici IIb / IIIa, responsabili del loro legame con il fibrinogeno e altre molecole adesive. Il farmaco provoca un marcato effetto antitrombotico.
L'effetto del farmaco quando somministrato per via endovenosa avviene molto rapidamente, ma non dura a lungo. È usato come infusione in associazione con eparina e acido acetilsalicilico nella sindrome coronarica acuta e nelle operazioni sui vasi coronarici.
Controindicazioni ed effetti collaterali del farmaco sono gli stessi di quelli dei bloccanti IIb / IIIa dei recettori piastrinici.

Moderni farmaci antipiastrinici: una lista di farmaci secondo la classificazione

Gli agenti antipiastrinici sono farmaci che possono influenzare il sistema di coagulazione del sangue di una persona, sospendendo la sua funzione principale.

Essi inibiscono il metabolismo delle sostanze che producono trombina e altri componenti che attivano i coaguli di sangue nei vasi.

Molto spesso gli agenti antipiastrinici vengono utilizzati per le malattie del sistema cardiovascolare al fine di evitare il rischio di coaguli di sangue nelle vene degli arti inferiori. Questi farmaci possono prevenire l'aggregazione piastrinica, così come il loro incollaggio alle pareti interne dei vasi sanguigni.

Storia della scoperta

L'inizio del XX secolo - il periodo di comparsa dei primi agenti antipiastrinici e anticoagulanti. Negli anni '50 era possibile acquistare un farmaco che influenza la densità del sangue, il principio attivo nella sua composizione era chiamato cumarina. Questo medicinale ha diluito il pozzetto di sangue, che ha impedito la formazione di coaguli di sangue.

Quindi gli agenti antipiastrinici e gli anticoagulanti erano disponibili in commercio e venivano sempre più utilizzati per il trattamento e la prevenzione delle malattie vascolari.

Agenti antipiastrinici e anticoagulanti: c'è una differenza?

Quando si verifica un danno nel corpo umano, al fine di evitare una grande perdita di sangue, le piastrine si attaccano agli eritrociti formando coaguli o coaguli di sangue. Aiuta a fermare l'emorragia.

Ma in alcuni casi, i vasi sanguigni sono danneggiati, infiammati o aterosclerosi si sviluppa in loro, e quindi le piastrine formeranno coaguli già all'interno di una nave ferita.

Gli agenti antipiastrinici prevengono l'adesione delle piastrine, mentre agiscono in modo piuttosto delicato, sono prescritti a persone ad alto rischio di trombosi, al contrario di essi gli anticoagulanti sono farmaci più potenti per i loro effetti, non consentono al sangue di coagulare, prevenendo lo sviluppo di vene varicose, trombosi, infarti e ictus.

Farmacologia di base e meccanismo d'azione degli agenti antipiastrinici:

ambito di applicazione

L'azione antipiastrinica è consigliabile per le seguenti malattie:

  • prevenzione di coaguli di sangue arterioso e venoso;
  • tromboflebite;
  • cardiopatia ischemica;
  • angina pectoris;
  • ipertensione;
  • aterosclerosi;
  • attacco ischemico transitorio;
  • mal di gola;
  • ictus;
  • malattia vascolare periferica;
  • retinopatia nel diabete mellito;
  • smistamento dei vasi sanguigni.

Controindicazioni all'uso e possibile "lateralmente"

Qualsiasi farmaco ha controindicazioni. Considera più in dettaglio le controindicazioni per i farmaci antipiastrinici:

  • ulcera allo stomaco e ulcera duodenale;
  • emorragia;
  • compromissione della funzionalità epatica e renale;
  • insufficienza cardiaca;
  • ictus emorragico;
  • gravidanza e allattamento.

Durante l'assunzione di Aspirina, può verificarsi un broncospasmo, pertanto l'acido acetilsalicilico non deve essere assunto per i pazienti con asma. È inoltre necessario ricordare che l'aspirina può contribuire alla comparsa di ulcere gastriche.

Gli effetti collaterali più comuni dell'assunzione di agenti antipiastrinici sono:

  • mal di testa;
  • nausea e vomito;
  • vertigini;
  • ipotensione;
  • il verificarsi di sanguinamento;
  • reazioni allergiche.

Classificazione degli agenti antipiastrinici

Esistono due tipi di principali agenti antipiastrinici: piastrinica ed eritrocitaria. Per piastrine includere acido acetilsalicilico, eparina, indobufen, dipiridamolo. L'eritrocita è pentossifillina e reopolyglukine.

Gruppo piastrinico

Consideriamo più in dettaglio gli agenti antipiastrinici piastrinici che impediscono l'aggregazione piastrinica, una lista dei farmaci più popolari:

  1. Il farmaco più conosciuto in questo gruppo è l'acido acetilsalicilico o l'aspirina. Questo farmaco è economico e alla portata di tutti. È usato per assottigliare il sangue a piccole dosi. Ma se superi la dose, l'Aspirina funzionerà come un antipiretico e anti-infiammatorio. Assumere l'acido acetilsalicilico a lungo per ottenere un effetto pronunciato. Questo periodo può essere di mesi o addirittura anni. I farmaci che contengono acido acetilsalicilico sono diversi nomi - Aspirina Cardio, Cardiomagnyl, Acecardol, Aspicore e altri.
  2. Un altro antiaggregante ben noto è la Ticlopidina. Il suo effetto è più forte di quello dell'Aspirina. È indicato per la trombosi, malattia coronarica, nei casi in cui l'aterosclerosi vascolare è chiaramente espressa.
  3. Dipiridamolo (Curantil) - dilata i vasi sanguigni e riduce la pressione. Il flusso sanguigno aumenta la sua velocità, le cellule sono meglio fornite con l'ossigeno. L'aggregazione piastrinica è ridotta. Può aiutare con un attacco di angina, cioè per espandere i vasi coronarici. Non influisce negativamente sul tratto gastrointestinale.
  4. Clopidogrel: nella sua azione è simile a Tiklopedin. Riduce l'aggregazione piastrinica, ma non ha praticamente effetti collaterali e non causa allergie. Corso accettato per molto tempo. È indicato per tutti i tipi di trombosi e malattie cardiovascolari.
  5. Abtsiksimab - ha un effetto antitrombotico. Agisce rapidamente, ma brevemente. È usato in condizioni ospedaliere per via endovenosa in combinazione con acido acetilsalicilico ed eparina. Le indicazioni sono la sindrome coronarica acuta e l'angioplastica vascolare.
  6. Theonikol - ha effetto antiagregatnogo e vasodilatatore, migliora l'apporto di ossigeno al cervello.
  7. Eptifibatide (Integrilin) ​​- viene prescritto con Aspirina a pazienti con sindrome coronarica acuta o che necessitano di angioplastica coronarica. È usato nell'ospedale.
  8. Iloprost (Ilomedin) - previene l'adesione delle piastrine, può dissolvere il trombo che si è già formato. Il farmaco è un'azione molto potente, viene utilizzato in condizioni stazionarie per ischemia critica e sindrome di Raynaud.
  9. Trifusal (Dysgen) - l'azione del farmaco mira a ridurre la biosintesi del trombossano, poiché la cicloossigenasi piastrinica è inibita.

Gruppo di eritrociti

Mezzi che impediscono l'aggregazione di eritrociti (agenti antiaggreganti degli eritrociti):

  1. Pentossifillina (Trental) - grazie all'azione del farmaco, le proprietà reologiche del sangue sono migliorate. I globuli rossi diventano più flessibili, di conseguenza, possono facilmente passare attraverso i capillari. Le cellule non si attaccano, il sangue diventa più fluido. L'effetto di Trental arriva dopo un mese. È indicato per l'uso con problemi di circolazione sanguigna. Ma per le persone che hanno già subito un infarto miocardico, è controindicato.
  2. Reopoligljukin. Ha quasi le stesse proprietà di Trental, ma è più sicuro.

Farmaci complessi

Ci sono droghe, che comprendono diversi agenti antipiastrinici di diverse direzioni d'azione. Un ingrediente attivo migliora l'azione di un altro.

Elenchiamo il più popolare di questi farmaci:

  • Cardiomagnyl (Aspirina più Magnesio);
  • Agrenox (Dipiridamolo e Aspirina);
  • Aspigrel (Clopidogrel e Aspirina).

Caratteristiche dell'applicazione

È necessario iniziare a prendere farmaci antipiastrinici solo dopo aver consultato un medico. È inaccettabile impegnarsi nell'auto-trattamento, poiché ci sono controindicazioni alla loro ricezione e l'insorgenza di effetti collaterali non è esclusa.

Se ci sono sintomi insoliti o manifestazioni di una reazione allergica, è necessario interrompere immediatamente l'assunzione del farmaco e consultare un medico.

Gli agenti antipiastrinici sono prescritti da diversi specialisti a seconda della malattia:

  • cardiologo con cardiopatia;
  • neurologo con malattia vascolare cerebrale;
  • flebologo o chirurgo vascolare per lesioni delle vene e delle arterie degli arti inferiori.

Problema di scelta

Spesso raccogliere un certo farmaco non è facile. Poiché ora sono in vendita molti agenti antipiastrinici, è necessario studiare attentamente il meccanismo d'azione di un determinato farmaco, nonché i possibili effetti collaterali.

Ad esempio, nelle malattie del tratto gastrointestinale non dovrebbero assumere farmaci contenenti acido acetilsalicilico. Questo può portare a gravi conseguenze.

Istruzioni speciali e suggerimenti

Prendi a lungo l'antiaggregante nei dosaggi giusti. Non superare o ridurre la dose e non annullare il farmaco da soli. Gli esami del sangue dovrebbero essere eseguiti regolarmente per controllare il numero di piastrine.

I preparati di questo gruppo sono un agente profilattico indispensabile per le malattie vascolari. Grazie a loro, puoi mantenere la tua salute per molti anni e prolungare la tua vita. La cosa principale in tempo per identificare la presenza di una malattia, che mostra la ricezione di agenti antipiastrinici.

Il medico ti aiuterà a scegliere il farmaco giusto, a prescrivere un corso di trattamento. È necessario attenersi a questi consigli, non annullare il farmaco da soli.

Oltre a prendere entrambi i farmaci, dovresti rivedere il tuo stile di vita. Regolare la nutrizione, inserire nella dieta più frutta e verdura fresca.

Meno dovrebbe mangiare cibi grassi, farina. Anche l'esercizio corretto e fattibile aiuterà a rafforzare il corpo. Hai bisogno di camminare di più nell'aria fresca e ottenere la massima quantità di emozioni positive.

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